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Full text of "Exposé des titres et travaux scientifiques"

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EXPOSÉ DES TITRES 

TRAVAUX SCIENTIFIQUES 

D r Gilbert BALLET 


PARIS 

MASSON ET C‘\ ÉDITECRS 










TITRES 


TRAVAUX SCIENTIFIQUES 


PREMIÈRE PARTIE 


I. - TITRES SCIENTIFIQUES ET FONCTIONS 

Interne de l’hôpital et lauréat de l’École de médecine de Limoges (1871). 

Externe des hôpitaux de Paris (1872). 

Interne des hôpitaux (1875). 

Médaille d’argent des hôpitaux (1880). 

Chef de clinique des maladies du système nerveux (1882). 

Médecin du Bureau central (1884). 

Médecin de l’hôpital Larochefoucault (1890). 

Médecin de l’hôpital Saint-Antoine (1891). 

Médecin de l’Iïôtel-Dieu (1902). 

Agrégé de la Faculté (1886). 

Chargé du cours de clinique des Maladies mentales et de l’Encéphale à la] Faculté 
(1891-92,1892-93). 

Lauréat, médaille d’argent de la Faculté (Médaille de thèse) (1881). 

Lauréat de l’Académie (Prix Bernard de Civrieux) (1882). 

Mention honorable de la Société de Biologie (1882). 

Lauréat de l’Académie (prix Bernard de Civrieux) (1883). 
hl. Prix Ch. Boullard (1898). 







II. — ENSEIGNEMENT 


Cours libre de pathologie interne fait b l’École’pratique de la Faculté, en 
1881 : affections du système nerveux. 

Cours libre à l’École pratique en 1882 : affections du foie. 

Conférences cliniques faites à l’hôpital Necker (Service de M. le profes¬ 
seur Peter, suppléance de vacances) août-septembre-octobre 1887 et 1888. 

Conférences de pathologie générale faites à la Faculté (semestre d’hiver 
1888-81») : 40 leçons sur le rôle de l’hérédité dans les maladies. 

Conférences de pathologie mentale faites à la Faculté (semestre 
d’hiver 1889-90) : elles ont été consacrées à la séméiologie des maladies 
mentales. 

Conférences de pathologie mentale en 1891-92 : on s’y est occupé des 
types cliniques et des espèces morbides. 

Leçons faites à l’Asile clinique, en qualité de chargé du cours dé Cli¬ 
nique des maladies mentales et de l’encéphale (semestre d’été 1891-92, 
semestre d’hiver 1892-1893, semestre d’été 1892-93). 

Dix leçons sur les éléments et les principaux types cliniques de la patho¬ 
logie mentale, faites è la Faculté (mai et juin 1898). 

Leçons cliniques du dimanche faites à l’hôpital Saint-Antoine. Ces 
leçons ont eu lieu chaque année, pendant le semestre d’hiver depuis 1893 
jusqu’en 1902. 

Leçons du dimanche faites à l’Hôlel-Dieu (du 1" dimanche de février à 
Pâques). Ces leçons ont eu lieu chaque hiver depuis 1902. Comme celles 
de l’hôpital Saint-Antoine, elles ont été consacrées à la clinique des affec¬ 
tions du système nerveux et des affections mentales. 






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DEUXIÈME PARTIE 


TRAVAUX DIDACTIQUES 

I. - OUVRAGES ET TRAITÉ 

1. — Recherches anatomiques et cliniques sur le faisceau 
sensitif et les troubles de la sensibilité dans les lésions du 
cerveau. — Thèse de doctorat, Paris, 1881. 

On [s’y est attaché principalement à démontrer les propositions sui¬ 
vantes : 1” au sortir du carrefour sensitif, les fibres des différentes sensi¬ 
bilités perdent leur indépendance, se mélangent les unes aux autres et 
vont se rendre à un vaste territoire cortical préposé à la sensibilité ; 2“ ce 
territoire n’est pas divisible en centres corticaux distincts pour chaque 
espèce de sensibilité, car les différentes circonvolutions cérébrales peuvent 
être détruites, chacune isolément, sans qu’il s’ensuive nécessairemènt dès 
troubles de la sensibilité; 5° s’il n’y a pas de centres sensitifs, il y a une 
zone sensitive ; 4“ cette zone comprend toute la partie de l’écorcè située 
en arrière du pied des circonvolutions frontales; 5" la zone motrice y est 
incluse ; il en résulte que cette zone peut être légitimement appelée sensi- 
tivo-motrice. Les circonvolutions situées en arrière des frontale et pariétale 
ascendantes sont exclusivement sensitives. 

2. — Le langage intérieur et les formes cliniques de l’aphasie. 

Thèse d'agrégation, Paris, 1886 ('* édit., Alcan, 1887). 

(Cét ouvrage a été traduit en langue allemande par le D r Bongers, Leipzig, 1890.1 

La première partie de ce travail est consacrée à la psychologie du lan- 










4. - Leçons de Clinique médicale (Psychoses et affections 
nerveuses). — Avec 52 figures dans le texte (Doin, édit., 1897). 

..La genèse et l’esprit général de l’ouvrage ont été indiqués dans celte 
partie de la préface : « Mon intention première avait été do réunir en un 
simple fascicule, pour complaire à quelques-uns des auditeurs qui ont 
bien voulu les suivre, un petit nombre dès leçons que j’ai faites, comme 
chaque année* à l’hôpital Saint-Antoine, pendant le semestre d’hiver 
1895-96. Je me suis laissé entraîner à y joindre plusieurs de celles que 
j’avais faites antérieurement soit au même hôpital, soit ailleurs. Le fasci¬ 
cule est ainsi devenu volume : il n’a pas la prétention d’elre un livre ; il 
n’a ni l’unité, ru la cohésion que le livre suppose. Mon souhait serait 
pourtant qu’on retrouvât, à travers ces leçons un peu disparates, les idées 
directrices auxquelles j’ai cherché à rester fidèle dans mon enseignement : 
la préoccupation du fait et de l’observation rigoureuse, le dédain relatif 
des formules arrêtées, le souci d’adapter à l’étude et h l’intelligence des 

les progrès de la technique histologique ou des procédés expérimentaux, 
enfin la conviction arrêtée qu’une leçon n’est pas un mémoire, que la 
clarté en est la qualité dominante et que les descriptions doivent être 
aussi objectives que possible. 

L’ouvrage renferme vingt-quatre leçons. Plusieurs, qui avaient été déjà 
publiées dans divers journaux avant d’être réunies en volume, seront rap¬ 
pelées plus loin. Nous indiquerons simplement ici lé titre de ces leçons : 
1. La pathologie mentale, son domaine, sa méthode et ses visées. — 2. Le 
délire de persécution à évolution systématique, — 5. Les persécutés auto- 
«c^uoaieurs. — 4. Un exhibitionniste persécuté. Les persécutés auto¬ 
accusateurs.— 5. Les persécuteurs familiaux. — 6. Les psychoses puer¬ 
pérales. — 7. Les psvehoses puerpérales. — 8. I/hypochondrie — 
9. Sur un cas d’hypermnésie avec exagération pathologique de la faculté 
de représentation mentale. — 10. La période prodromique à forme neu- 
ra=thén,q u e dans la paralysie générale. — 11. Les troubles oculaires dans 








- 13 — 


çlé mis en relief le rôle qui revient à l’hérédité, aui infections, aux 
intoxications dans la genèse dès diverses affections mentales. Ces préoccu¬ 
pations étiologiques et palhogéniques,reflet de celles qui, à notre époque, 
dominent la pathologie toute entière, devaient trouver place dans cet 
ouvrage, dans la limite du moins où, en leur donnant satisfaction, on ne 
sacrifie pas au dangereux mirage des hypothèses, les plus modestes mais 
plus solides réalités de la clinique. Tel a été l’objectif qui a guidé dans le 
classement des matières qui ressortissent au vaste domaine qu’il s’agissait 
de parcourir. 

Actuellement on ne saurait prétendre à instituer une classification 
vraiment naturelle des affections mentales. Il faut se contenter 
d'exiger de celle qu’on adopte qu’elle remplisse certaines conditions; elle 
doit viser non à nous donner, en un tableau d’ensemble, la synthèse impos¬ 
sible d’une science imparfaite, mais à grouper les états morbides de façon 

évite de confondre et de placer sur le même plan symptômes, syndromes 
et espèces morbides. lin ce qui concerne ces dernières, il importe de 
prendre garde dé demander aux faits plus qu’ils ne nous apprennent et de 
substituer à l’observation rigoureuse de simples vues de l’esprit; on 
s’exposerait fatalement de la sorte à créer des entités artificielles. Dans ce 
traité on d cherché à se tenir aussi éloigné que possible de l’esprit de 
système et à faire abstraction des opinions et des tendances d’école, pour 
né suivre que l’enseignement des faits. 

L’ouvrage est divisé en dix livres : 

Livre I. Historique, étiologie générale, diagnostic et séméiologie des 
affections mentales. — Livre II. Syndromes mentaux (manie et mélan¬ 
colie). — Livre III. Troubles mentaux dans les intoxications et les infec¬ 
tions (troubles mentaux dans les infections : délires fébriles ; délires des 
septicémies; délire du collapsus: délire aigu; confusion mentale).— 
troubles -mentaux dans les intoxications d’origine externe ou interne 
(alcoolisme, chloralisme, etc. ; diabète, urémie, insuffisance hépatique, 
insuffisance thyroïdienne). — Livre IV. Psychoses «institutionnelles. — 
Livre V. Les névroses (hystérie, neurasthénie, épilepsie, chorée, maladie 



de Parkinson). —r. Livre VI. Psychopathies organiques (paralysie générale, 
encéphalopathies organiques). — Livre Vil. Troubles mentaux dans les 
lésions cérébrales congénitales ou infantiles. — Livre VIII. Troubles 
mentaux, congénitaux ou acquis, dans les lésions du corps thyroïde (myxoe- 
dème, crétinisme, maladie de Basedow). — Livre IX. Notions générales 
sur le traitement des affections mentales. — Livre X. La pathologie men¬ 
tale au point de vue administratif et judiciaire. 

II. - ARTICLES, RAPPORTS 
COMPTES RENDUS, CONFÉRENCES 

7.— De l’isolement des individus atteints de maladies 
contagieuses. — In Journal île Thérapeutique (1879). 






23. — L’Hypnotisme 
le H février 1887). — I 

24. — Article Aphasie, in 


it la Suggestion (Conférence faite 
Union médicale et scientifique du Nord- 

traité de Médecine de Broüardel et Gilbe 





Berlin » 


28. — De l’épilepsie envisagée au point de vue de sa nature 

et de son traitement. — In Gaz. des Hôpitaux, 26 juillet 1890. 

29. - Rapports de l’hystérie et de la iolie. - Rapport présenté au Con¬ 
grès des aliénistes de France. (Session de Clermont, 1892). - In Comptes rendus du 

30. - - Discours d’ouverture du Congrès des aliénistes et neuro¬ 
logistes de France et des pays de langue Française. — (Session 
de Limoges, 1901). — In Bulletin médical et Gaz. des Hôpitaux, août 1901. 

31. Les Obsédés, Conférence faite 11 la Sorbonne. 


C. - ANATOMIE PATHOLOGIQUE 

32. — Des lésions de l’écorce cérébrale dans les psychoses d’ori. 
gine toxique. — Rapport au Congrès international de Lisbonne, 1906, avec 
LaiGüEi-LmsTint:. 

Ce rapport n’expose pas seulement les travaux publiés sur le sujet de 
divers côtés. Ses conclusions résultent pour la plupart des recherchés 
personnelles de l’auteur et de ses élèves; elles peuvent se résumer comme 

Il y a des lésions de l’écorce cérébrale dans des psychoses d'origine 

Ces lésions ne sont pas constantes; 

hiles ne diffèrent pas suivant la nature de la psychose ; 

Elles ne sont pas inflammatoires, mais dégénératives. 








des lésions corticales 


mnelles inédites , la valeur 
niques. 

Chez 28 délirants, il existait 15 fois des lésions ci 
mdis que, chez 31 malades non délirants, il n’en fut 
hez un cancéreux cachectique, albuminurique et mor] 

Il ressort donc de cette étude que les lésions cortic 
xplicative, c’est-à-dire sont, l’expression anatomique 
empoisonnement sur l’écorce cérébrale dont le dé 
mctionnelle. 

Le parallélisme entre lésions corticales et délires 
igoureux. Il n’en existe pas moins. 

C’est un rapport non de causalité, ni môme de 
'identité. Trouble mental et perturbation cellulai 
'expression, fixée par deux méthodes différentes, la pl: 
omique, d’un même phénomène toxique. 


— THÉRAPEUTIQUE 




M > •'* M " - 



TROISIÈME PARTIE 


TRAVAUX ORIGINAUX 

I. - HISTOIRE 

54. — L’Opothérapie dans l’ancienne Pharmacopée. 

Médecine Moderne, 25 décembre 1897. 

L’opothérapie (Landouzy) était déjà en honneur au dix-septième siècle : 
il suffit, pour s’en convaincre, de parcourir les vieilles pharmacopées. On a 
extrait de l’une d’elles quelques passages qui valaient la peine d’être 
exhumés. 

Le livre s’appelle Pharmacopée Universelle ; il a été publié à Paris, en 
1698, « avec approbation et privilège du Roy », chez Laurent d'Houby « à 
l’entrée de la rue Saint-Jacques, devant la fontaine Saint-Séverin, au Saint- 
Esprit ». Il contient toutes les compositions de Pharmacie « qui sont en 
usage dans la médecine tant en France que dans toute l’Europe, leurs 
Vertus, leurs Doses, les manières d’opérer les plus simples et les meil¬ 
leures, avec plusieurs remarques et raisonnements sur chaque opération ». 
L’auteur est Nicolas i.hmeby. docteur en médecine, et l’ouvrage est dédié à 
* Messire Guy Crescent Fagon, conseillerordinaire du roy en ses conseils et 
premier médecin de Sa Majesté ». Il a d'ailleurs reçu l’approbation de 
Messieurs les Doyen et Docteurs Régens de la Faculté de Médecine de 
Paris, qui certifient que « par le moyen des Remarques très judicieuses 
qu’a faites Nicolas Lemery, il a débarrassé toutes les compositions que le 
livre contient de ce qui pouvait s’y rencontrer d’inutile, et les a enrichies 
des Médicaments les plus capables d’augmenter considérablement leurs 











— 23 


n’cx|>rii{uè en fait de délires mystiques que bien peu de chose; c’est au 
moins ce qui se dégage des aperçus psychologiques et cliniques que l’étude 
de Swedenborg a conduit il présenter. 

56. — L’écriture de Léonard de Vinci. 

"(Noue. Iconogr. île la Salpêtrière, décembre 1900.) 

Tout le monde a vu et admiré au moins des copies de ces immortels 
chefs-d’œuvre qui s’appellent la Joconde et la Cène, et Léonard de Vinci 
n’est pas seulement l’un des plus grands, mais encore l’un des plus popu¬ 
laires génies de là Renaissance. Beaucoup de ceux qui lui doivent d’infinies 
jouissances, ignorent peut-être toutefois qu’il fut, en même temps qu’un 
grand peintre, un savant de premier ordre, et la plupart ne savent point 
sans doute qu’on a de lui de nombreux et intéressants manuscrits et que 
ces manuscrits présentent cette particularité curieuse d’être écrits d’une 
écriture à rebours. Léonard de Vinci était en effet, depuis plus d’un siècle 
déjà, tenu pour l’un des peintres les plus glorieux de la plus glorieuse épo¬ 
que artistique, lorsqu’on s’avisa de découvrir qii’il avait manié la plume 
aussi bien et autant que le pinceau. Ambrosio Mazzenta raconte dans une 
relation qui remonte à 1635, que <, vinrent eh ses mains 15 livres de Léo- 
nardde Vinci, quelques-uns écrits in-f", d’autres in-4°, à l’envers, selon 
l’usage des Hébreux, avec de bons caractères, assez facilement lisibles au 
moyen d’un grand miroir. » 

Pourquoi Léonard de Vinci écrivait-il en miroir? Une pareille habitude, 
si contraire à celle en usage, ne pouvait pas ne pas surprendre et ne pas 
provoquer des interprétations. On cite bien quelques-uns de ses contem¬ 
porains, Sabba de Casliglione et le sculpteur Raflallé de Monleluppo, qui, 
paraît-il, écrivaient à sa manière, de droite à gauche, « all’ebraiea », Mais, 
à supposer le fait authentique, il n’expliquerait.pasle parti pris de Léonard. 

On a avancé un peu à la légère que celui-ci avait pris sur le tard seule¬ 
ment l’habitude d’écrire de la main gauche, à la suite d’une attaque d'hé¬ 
miplégie dont il aurait été atteint pendant son séjourà Amboise, auprès de 
François I". Cette interprétation tombé d’clle-même: en effet Léonard avait 







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même la clef qui permetde déchiffrer son écriture. En effet les lettres, faci¬ 
lement reconnaissables bien que renversées, qui servent à.indiquer les 

celles du texte. Est-il admissible que Léonard de Vinci ait été à ce point 
naïf et simple? La supposition choque. 11 faut en chercher une autre. 

Des recherches de l’auteur il résulte que certaines conditions sont néces¬ 
saires pour que l’écriture en miroir (de la main gauche) soit courante et 
facile : il faut d'une part que le sujet soit gaucher, d’autre part qu’on n’ait 
pas fait dans l’enfance de grands efforts pour s’opposer au développement 
de sa tendance naturelle à écrire de la main gauche. 

Léonard de Vinci réalisait-il ces conditions? Si oui, les hypothèses peu 
plausibles qu’on a faites pour expliquer sa manière d’écrire doivent tomber 
d’elles-mêmcs et faire place à une interprétation plus simple et plus con¬ 
forme aux enseignements de la physiologie. 

■ ; Il réalisait certainement la seconde : esprit primesautier comme pas un, 
il était peu fait pour se plier à une contrainte et h une règle qui eût con¬ 
trarié ses tendances. Vasari parle sans cesse de son humeur mobile et 
capricieuse, de l’élan et de la fantaisie de son esprit : ce sont là défauts ou 
qualités qui d’ordinaire s’accommodent mal d’une discipline. Au reste, cette 
discipline, il est peu vraisemblable qu’on ait cherché à la lui imposer : fils 
naturel d’un tabellion de village. Ser Piero de Vinci, et d’une paysanne, du 
nom de Calarina, il ne connut pas sa mère avec laquelle son père rompit 
aussitôt sa naissance, pour épouser presque immédiatement Albiera di Gio¬ 
vanni Amadori. Il semble donc avoir été un peu abandonnée lui-même : 
circonstance plutôt favorable que contraire au libre développement de ses 
dispositions originelles. 

D’autre part, il réalisait aussi là première condition : il était gaucher, le 
fait ne semble pas contestable et c’est aussi l’opinion de M. Eugène Müntz : 
«11 me paraît difficile, écrit l’éminent historien, d’admettre que Léonard 
de Vinci n’ait pas été gaucher. » 

Les preuves ne sont peut-être pas très nombreuses, mais il y en a de 
décisives. Au dire de Gallichon, Léonard esquissait rapidement de la main 
gauche les figures qui l’avaient beaucoup frappé et de la main droite celles 






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qui étaient le fruit suffisamment mûri de ses raisonnements; ses amis 
croyaient qu’il n’écrivait que de la main gauche. Mais ce témoignage est trop 
moderne et de trop seconde main pour faire autorité, d’autant plusqu’ilya 
controverse en ce qui concerne le rôle de la main gauche dans les dessins de 
Vinci. 

Vasari, et c’est déjà plus décisif, parle des caratteri scritti con la man- 
cina a rovescio (caractères écrits à rebours avec la main gauche). Mais le 
témoignage le plus concluant est celui de Luca Pacioli. Le mathématicien 
Pacioli, surnommé de Burgo, était très lié avec Léonard ; lors de l’arrivée 
des Français à Milan il quitta cette ville avec lui, pour se rendre à Florence. 
Léonard avait illustré de planches le livre de Pacioli : de Divina Pro¬ 
portions. Les relations ont donc été très étroites entre les deux hommes, 
et les renseignements fournis par Pacioli sur Leonard peuvent être consi¬ 
dérés comme de bonne et authentique source. Or voici ce que dit celui-ci : 
« Il écrivait encore à rebours de la main gauche une écriture qui ne pou¬ 
vait se lire qu’avec un miroir ou en regardant le papier à l’envers à contre- 

Toute l’explication de l’écriture de Léonard de Vinci réside dans ce fait 
qu’il écrivait habituellement de la main gauche (e mancina). Il n’est donc 
pas besoin de recourir pour en interpréter les causes à des hypothèses dont 
on a montré l’invraisemblance. Léonard, qui écrivait en miroir longtemps 
avant d’avoir été paralysé de la main droite, n’a vraisemblablement jamais 
songé à se servir de cette manière pour dissimuler le sens de ses écrits. Il 
écrivait naturellement à l’envers, simplement parce qu’il était gaucheri | 

37. — Marie Leczinska était-elle épileptique? 

France Médicale, 25 février 1901. 

Marie Leczinska fut-elle ou non épileptique? Telle est la question qui à 
été récemment soulevée devant l’opinion, et à propos de laquelle on a solli- 

Les questions de diagnostics rétrospectifs sont dignes de solliciter l’atten¬ 
tion. Aux esprits superficiels elles pourraient paraître un simple passe-temgl 




— <m — 


de chroniqueur en quête de sujet d’article ; or il en va bien autrement. En 
éclairant la pathologie d’hier, comme le rayon électrique le fait des recoins 
inexplorés des grottes séculaires, la nosographie d’aujourd’hui, mise au 

qu’ont mal compris nos aînés; elle projette sur certaines des grandes 
figures qui ont joué un rôle plus ou moins prépondérant dans l’histoire, 
une clarté qui explique souvent certains progrès ou certains reculs dans 
l’évolution du monde : il n’est pas indifférent de savoir ce que furent, au 
point de vue pathologique, Socrate et Luther, Philippe II d’Espagne ou 
J.-J. Rousseau. Certes Marie Leczinska n’est à comparer ni aux uns ni aux 
autres; elle serait à peu près ignorée et, sauf pour quelques érudits, tout 
à fait inconnue, si elle n’eût eu la fortune, bonne ou mauvaise, de devenir 
l’épouse de Louis XV. Mais elle fut l’épouse de Louis XV et, par surcroît, 
la mère de dix de ses enfants. On entrevoit dès lors en quoi et comment la 
santé de la modeste fille du roi déchu de Pologne a pu influer sur l’histoire 
de France. 

Des recherches poursuivies sur l’hérédité de Marie, sur sa physionomie 
et son aspect physique, sur le caractère de certaines crises nerveuses 
qu’elle a présentées h une certaine époque de sa vie, on a déduit les argu¬ 
ments permettant de répondre h la question en litige. 

Faut-il s’excuse^ d’avoir réduit un problème d’histoire aux mesquines 
proportions de la discussion d’une observation clinique? On serait tenté de 
le faire s’il était bien établi qu’on rapetisse un pareil problème en l’envi¬ 
sageant par ce qui peut en sembler les petits côtés. 11 n’y a pourtant point 
deux façons de considérer une question de diagnostic rétrospectif, suivant 
qu’elle concerne une reine de France ou un malade vulgaire. Les,docu¬ 
ments historiques sont, à la vérité, souvent trompeurs; mais les renseigne¬ 
ments qu’on nous fournit chaque jour ne sont pas non plus d’une authen¬ 
ticité constante. Si nous devons ne les accueillir qu’avec de prudentes 
réserves et sous le bénéfice de vérifications qui ne sont pas toujours faciles, 
il en est de même .de ceux que nous livré l’histoire, et la difficulté qu’on 
éprouve dans le second cas à trouver la vérité s’accroît encore par le recul 
du temps. Au moins si l’on ne peut toujours donner h un problème une 





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59. — Une observation anatomo-pathologique de Dionis. . 

Bulletin de la Société' d'Histoire de la médecine, séance du 8 juillet 1905. 

On a fait connaître à la Société une très curieuse observation qui figure 
à la fin du Traité d’anatomie de Dionis et qui est un cas très bien étudié, 
anatomiquement et cliniquement, de dilatation de l’oreillette droite avec 
symphyse du péricarde. 

Pierre Dionis, qui fut l’aîné et le membre le plus illustre d’une famille 
médicale dont le nom, à la fin du dix-septième siècle et dans la première 
partie du dix-huitième, a acquis une grande notoriété, a laissé, comme on 
sait, un traité de l’Anatomie de l’homme qui fut fort célèbre en son 
temps. Ce traité, composé des leçons que Dionis avait faites au Jardin du 
Roi, en qualité de démonstrateur d’anatomie et de médecine opératoire, 
parut en première édition en 1690. Il fut réimprimé plusieurs fois, tant 
à Paris qu’à Genève et même à Londres. La troisième édition porte la date 
de 1698, et non de 1701, comme l’a imprimé par erreur Dezeimeris dans 
son Dictionnaire historique. « Corrigée et augmentée d’une ample disser¬ 
tation sur la génération et de plusieurs explications nouvelles », elle ren¬ 
ferme en appendice, à la fin du,volume, la « Description d’une oreille du 
cœur extraordinairement dilatée. » Cette description constitue un document 
anatomo-pathologique de valeur, fort curieux pour l’époque, et sur lequel 
il nous a paru d’autant plus intéressant de rappeler l’attention qu’il n’en 
est pas fait mention dans les bibliographies modernes, même les plus com¬ 
plètes, relatives à la pathologie cardiaque. 

L’oreillette dont il s’agit est « une oreille droite du cœur extrêmement 
dilatée et d’une figure monstrueuse, que l’on a trouvée à Brest à l’ouverture 
du corps de M. Dubuisson, capitaine de vaisseau, mort après son retour 
de l’expédition de Carthagène, où il commandait le vaisseau le Fort ». 
Lautopsie fut pratiquée « par M. Guiot, chirurgien ayde major de 
marine au port de Brest », qui en adressa à Dionis la relation en 
même temps que l’oreille du cœur, qu’on avait au préalable « conservée 
dans de l’eau-de-vie, ensuite fait sécher et mise dans une boête ». Le 















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autres variétés d’inflammation rénale ; mais qu’on n’est pas autorisé à 
•déclarer qu’ils n’existent jamais à l’état de manifestations chroniques 
•(dyspnée, etc.), bien qu’ils soient difficiles à débrouiller au milieu des 
symptômes multiples que l’on observe journellement chez le vieillard, du 
côté des différents organes. 

Si les propositions précédentes découlent légitimement des faits que 
nous avons mentionnés, il est permis de conclure que l’atrophie tubulaire 
qui constitue la néphrite interstitielle du vieillard a été jusqu’à ce jour 
spécialisée à tort par la désignation de rein sénile. Cette expression ne 
doit plus servir à désigner un état particulier du rein propre à la vieillesse ; 
elle ne doit plus être prise dans un sens anatomique, mais simplement 
dans une acception étiologique, et être usitée pour dénommer la néphrite 
interstitielle qui se développe chez le vieillard du fait de la vieillesse, 
comme elle se développe chez l’adulte de par le saturnisme ou la goutte. 

55. — De l'état de la réflectivité spinale dans le cours de la 

fièvre typhoïde. — Progrès Médical, 1881 et Thèse de Pluïaüd, Paris, 1882. 

Étude clinique et graphique des réflexes tendineux chez les typhiques. 
Dans la majorité des cas, la dothiénentérie détermine une exagération de 
la réflectivité de la moelle. L’exploration a été faite dans deux cas pendant 
le cours même de la maladie, dans les cinq autres durant la convalescence, 
à une période plus ou moins rapprochée de la chute de la fièvre. 

C’est dans ce mémoire qu’a été décrit pour la première fois, à notre 
connaissance, le réflexe massétérin et la trépidation massétérine. « Le 
réflexe tendineux massétérin, sorte de trépidation massétérine, ne doit pas 
être très rare; cette trépidation, en effet, doit s’observer dans la plupart des 
cas de trismus, alors qu’il existe une contracture du masséter. Ce serait un 
fait à rechercher. Quoi qu’il en soit, nous n’hésitons pas à rapprocher cette 
trépidation de celle du pied, et à la rattacher, comme cette dernière, an 
phénomène du réflexe tendineux. » 











56. — De l’Œdème suraigu suffocant de la luette. 

Bulletin de la Société Clinique de Paris, 26 février 1885. 

Deux observations montrant qu’un individu en bonne santé, se trouvant 
brusquement au contact de l’air froid, après un séjour dans une atmosphère 
surchauffée, est pris subitement d’accès de suffocation avec dyspnée intense. 
La luette est œdématiée, volumineuse, et il faut pratiquer soit l’ablation, 
soit la scarification de cet oraane pour faire disparaître les accidents. [1 
s’agit dans ces cas d’un œdème suraigu suffocant de la luette. 

57. — Des spasmes musculaires consécutifs aux lésions rhu¬ 
matismales chroniques des jointures. — Société Médicale des Hôpi¬ 
taux , 8 juin 1888. 

Depuis Duchenne (de Boulogne), on décrit, sous le nom de spasmes 
fonctionnels, des manifestations qui ne sont pas par leur nature, identiques 
les unes aux autres. 11 s’agit sans doute de l’excitabilité anormale d’un 
centre médullaire. Mais cette excitabilité peut dépendre de diverses 
causes : tantôt elle tient à l’abus fonctionnel (crampe des écrivains), tantôt 
elle resuite d une susceptibilité particulière et morbide du système ner¬ 
veux; ainsi s’expliquent certains spasmes hystériques. A ces deux causes, 
l'abus fonctionnel et l’hystérie, j’ai proposé d’en joindre une troisième, 
qui est l’hyperexcitabilité médullaire résultant de la lésion chronique de la 
jointure qui est en relation avec le centre spinal intéressé. Ces données 
conduisent à substituer à la médication symptomatique, une médication qui 
vise le processus morbide dans son essence. Dans les cas dont je me suis 
occupé, c’est moins le spasme lui-même qu’on doit viser que le rhumatisme 
chronique. 


.. 58. — Mouvements et spasmes réflexes d’origine 
gastro-intestinale. — Société' médicale des Hôpitaux de Paris, .10 mai 1889. 

Chez les individus atteints, soit de dilatation gastrique, soit de simple 


— 58 — 

inflammation chronique de l’estomac ou de 1 intestin, on peut observer 
des accidents létaniformes où hémichoréiques à évolution bénigne, dont 
aucune autre cause appréciable, en dehors de 1 affection gastrique ou 
intestinale, n’est susceptible de rendre compte. 

J’ai établi et démontré par des faits cliniques qu’une part positive doit 
être faite au mécanisme de l’action réflexe dans la genèse de certains, au 
moins, des accidents spasmodiques qu’on observe chez des individus 
atteints de troubles gastro-intestinaux. 

59. — Lésions iniectieuses récentes développées au niveau d’un 

ancien foyer d'hémorragie cérébrale. Avec M. Dutu, — Soc. méi. h6p,, 

. i2juin 1896. 

Un hémiplégique ancien succombe à une broncho-pneumonie ; ..«Sans 
l’hémisphère droit du cerveau, on trouve un foyer hémorragique de vieille 
date expliquant l’hémiplégie gauche. Le fait intéressant est le suivant : le 
foyer hémorragique est le siège d’altérations de date récente et de nature 
înleclieuse. Ces altérations sont surtout accentuées dans la portion du foyer 
qui est comprise dans l’épaisseur du noyau lenticulaire. Il existe en ce 
point et sur une étendue de un centimètre cube environ, une infiltration 
abondante de leucocytes. Ces éléments forment là une nappe continue et 
dont le coniour correspond à peu près exactement aux limites mêmes de 
l’ancien foyer hémorragique. L'infiltration leucocytique est parliculièSl 
ment abondante autour des vaisseaux qui traversent l’aire du foyer et donf 
quelques-uns présentent des foyers miliaires d’apoplexie récente; dans la 
lumière des vaisseaux et à leur pourtour de nombreux cocci. 

Ce cas met en relief une fois de plus le rôle des lésions viscérales préèxjjw 
tantes dans la localisation des foyers d’infection secondaire, rôle que tant 
de faits cliniques et expérimentaux ont déjà démontré. 

60. — De l’adipose douloureuse (Maladie de Dercum) 

Leçon ciutlQue (Hôtel-Dieu). _ Presse Médicale, 8 avril 1905. 

Révision des diverses observations relatives à la maladie de Dercuhi-On 




— 59 — 


nouveau fait. Discussion de la palhogénie des douleurs et des troubles psy¬ 
chiques qui s'observent au cours de l’affection. — Résultats de l’examen 
nécroscopique du cas qui a fait le sujet de cette leçon ; on a constaté : 
1" une cirrhose du foie à type annulaire; 2° une névrite interstitielle et 
parenchymateuse d’un certain nombre de filets nerveux sous-cutanés; 
5” une cirrhose diffuse du corps thyroïde. 

61. — Note sur l'Hyperplasie des glandes à sécrétion interne 
(Hypophyse, Thyroïde et Surrénales) trouvée à l’autopsie d’un 
acromégalique (avec UiosE .-LiVASTi.vE). Soc. de Neurol., juillet lOOietfico. 
Neurol., p. 795. 

A l’autopsie d’une femme de 72 ans, acromégalique, on a trouvé : une 
hypertrophie parenchymateuse de l’hypophyse par prolifération des cel¬ 
lules épithéliales, ou hypophysite parenchymateuse hypertrophique; |une 
hypertrophie avec sclérose de la thyroïde par prolifération des cellules 
épithéliales des vésicules ou thyroïdite parenchymateuse et interstitielle 
hypertrophique ; une hypertrophie avec sclérose etadénomes des surrénales, 
ou cirrhose surrénale hypertrophique avec adénomes. Ces affections de trois 
glandes à fonctions antitoxiques, les unes démontrées et les autres proba¬ 
bles, apparaissent comme des modalités d’un processus d’hyperplasie 
glandulaire très analogue dans les trois organes, au moins dans son 
ensemble, sinon dans le détail. 

62. — Un cas d’acromégalie avec lésions hyperplasiques du corps 
pituitaire, du corps thyroïde et dés capsules surrénales. (Avec 
Laigkel-Lavastive.)— lu Nouvelle Iconographie de la Salpétrière, 1905 (n° 2). Avec 
figures. 

Dans le cas dont il s’agit (le même que le précédent) on a relevé l’exis¬ 
tence, chez un acromégalique, de lésions scléreuses.avec, hyperplasie du 
corps pituitaire, du corps thyroïde, des capsules surrénales. La constata¬ 
tion de ces lésions a porté à penser que l’acromégalie est rattachable non à 
l’hypofonctionnement, mais au contraire à l’hyperfonctionnement de 


— 40 — 


l’hypophyse. De plus, elle a concouru à meltre en relief la solidarité patho¬ 
logique que présentent entre elles dans beaucoup de cas les glandes à 1 
sécrétion interne, et qui est vraisemblablement rattachable à un processus 
humoral dont la nature reste à déterminer. 

65. — Spasme musculaire au début des mouvements volontaires. 
Étude d’un trouble fonctionnel jusque-là non décrit en 
France. (Maladie deThomsen.) (Avec M.| Marie.) — Arch. de Neurologie, 
janvier 1882. 

Ge mémoire, consacré à l'étude de la maladie de Thomsen, renferma is 
première observation de l'affection qui ail été publiée en France. On s’y 
est attaché, à l’aide des caractères présentés par le malade de cette obser¬ 
vation et de ceux observés dans les cas de Leyden, Seeligmuller, Bernhardt, 
Petrone, Thomsen, à dégager les caractères cliniques fondamentaux de 
l’affection aujourd’hui connue sous le nom de maladie de Thomsen.; 
« Nous ne saurions souscrire, y est-il dit, à la qualification de paralysie 
spinale spasmodique hypertrophique que propose Seeligmuller, car elle, 
nous paraît défectueuse et même erronée sur plusieurs points. Quant à la 
dénomination sous laquelle ont été publiées les observations de Thomsen 
et de Erb, spasmes toniques dans les muscles volontaires, elle nous semble 
plus rationnelle, puisqu'elle se borne à l’énoncé du symptôme, mais elle 
nous semble défectueuse en ce qu’elle oublie l’un des éléments de ce 
symptôme : le caractère initial et transitoire. Nous ferons le même 
reproche à la dénomination de Bernhardt: raideur musculaire et hypertro¬ 
phie musculaire constituant un complexus symptomatique spécial. Aussi 
avons-nous cru plus opportun de décrire le cas que nous avons observé 
sous le nom de spasme musculaire au début des mouvements volontaires ; il 
ne préjuge rien, il résume les faits acquis. » 

64. — La maladie de Thomsen. — Progr. Médic., 12 juillet 1902. 

A 1 occasion d’un cas remarquable de maladie de Thomsen qui a fait le 
sujet d une leçon clinique, on a discuté la patliogénie de l’affection ; on a 





54 ans, l'autre de 49 ans. — Soc 
ndrome très analogue à celui décrit [ 


is troubles myotoniques intéressant 1 





— 45 — 


pelviens, qu’il est rationnel de considérer comme directement dépendants 
de la maladie de Graves, soit qu’ils se .rattachent au tremblement des 
extrémités, bien décrit dans ces derniers temps, soit qu’ils résultent de 
modifications passagères survenues dans la circulation cérébrale (Frais*'; 
obs. VI). 

VI. La polyurie, l’albuminurie et la glycosurie, probablement beaucoup 
plus fréquentes qu’on ne serait tenté de le croire d’après les observations 
recueillies jusqu’à ce jour, indiquent un trouble de l’innervation bulbo- 
protubérantielle. 

69. — De l’ophtalmoplégie externe et des paralysies des nerfs 
moteurs bulbaires, dans leur rapport avec le goitre exophtal¬ 
mique et l’hystérie. — Revue de Médecine 1888. 

1" On sait que 1 ’ophtalmoplègie externe consiste dans la paralysie des 
muscles moteurs du globe de l’œil, avec intégrité possible des fonctions du 
releveur de la paupière et conservation constante des mouvements du 
constricteur de la pupille et du muscle de l’accommodation. 

2* Ce syndrome peut s’observer chez les individus atteints à la fois de 
goitre exophtalmique et d’hystérie, d’hystérie seule, de goitre exophtal¬ 
mique seul. 

3“ Dans ces cas l’ophtalmoplégie externe signifie qu’il existe une para¬ 
lysie des nerfs moteurs oculaires, dont la cause certainement centrale, 
réside au niveau ou au-dessus de l’origine réelle de ces nerfs. 

4° La coïncidence possible de l’ophtalmoplégie externe et du goitre 
exophtalmique constitue dès lors un argument en faveur de la théorie qui 
rattache la maladie de Basedow à un trouble du système nerveux central, 
particulièrement à un trouble bulbaire. 

5" On peut d’ailleurs observer chez les individus 1 atteints de goitre 
exophtalmique la paralysie des autres nerfs moteurs émanés de la moelle 
allongée, branche motrice du trijumeau, nerf facial, nerf grand hypo¬ 
glosse. Ces symptômes inconstants ont la même signification pathogénique 
que l’ophtalmoplégie. 









— 45 — 

m«i« la guérison y est relativement rare. fc>r 1 on tient compte des cas 
atténués dont l’existence est aujourd’hui bien établie, non seulement la 
guérison est possible, mais elle est même la règle. 







— 47 — 


droit, estimé doubledu gauche. Vers le septième jour, lechien.très amaigri, 
présentait une température de 4Û"6, les pulsations cardiaques montaient à 
190; les hémorragies intestinales devinrent de plus en pins abondantes et 
répétées ; il succomba le lendemain dans le collapsus. 

L’autopsie révéla les lésions suivantes : la masse thyroïdienne pesait 
3gr. 75, alors que chez un chien témoin de poids double elle pesait seule¬ 
ment 2 gr. 75. On pouvait considérer le corps thyroïde comme étant envi¬ 
ron trois fois aussi gros qu’un organe normal, de plus il y avait inégalité 
de volume entre les deux lobes, le droit pesant le double du gauche. 

Les deux lobes présentaient à leur surface, plus étendus et plus nom¬ 
breux sur le lobe droit, des points ccchymoliques très nets; dans son ensem¬ 
ble le lobe droit était plus vascularisé que le gauche. 

73. — Sur l’hyperthyroïdisation. (Avec M. Iîhriqüez.) — Congrès des alié- 

janvier 1890. 

L’hyperthyri d sation a été pratiquée chez le chien par trois procédés 
différents: la greffe, l’ingestion et les injections sous-cutanées d’extrait 
glycériné. On a eu recours à la greffe chez deux animaux, à l’ingestion chez 
six, à l’injection chez quinze. 

A. — L’hyperthyroïdisation par ingestion, même à des doses très élevées 
(800 lobes en quarante jours), n’a jamais déterminé la mort. Les symptômes 
qu’elle a produits dans la plupart des cas peuvent, se diviser en immédiats 
et tardifs. 

Les immédiats, qu’on peut observer déjà une demi-heure, une heure ou 
deux heures après l’ingestion, ont consisté tout d’abord en une élévation de 
température ; elle a été constante, mais est restée toujours peu élevée; elle 
a oscillé entre quelques dixièmes de degré et un degré tout au plus. Par 
contre 1 augmentation du nombre des pulsations, la tachycardie, a varié 
dans des limites plus étendues, s’élevant quelquefois jusqu’à 170, 180, 

190. 

En dehors de la tachycardie et de la fièvre, l’ingestion a provoqué de 






- 48 — 


l’excitation, un éclat particulier du regard, des crises de tremblement géné¬ 
ralisé. : 

Les symptômes tardifs ont consisté en conjonctivite, amaigrissement et 
troubles digestifs (diarrhée, melœna). 

B. — L’hyperthyroïdisalion par les injections sous-cutanées a déter¬ 
miné, dans presque tous les cas, un tableau symptomatique analogue à 
celui de l’hyperthyroïdisation par ingestion : 1° immédiatement après 
l’injection, fièvre, tachycardie, tremblement, dyspnée, agitation extrême, 
éclat du regard et, dans deux cas, une légère saillie des globes oculaires: 
2° plus tard la conjonctivite et l’amaigrissement, la diarrhée, le melœna. 

Tandis que l’ingestion n’a provoqué, chez aucun des animaux, de 
modification appréciable des lobes thyroïdes, les injections, pratiquées 
toujours à distance, sous la paroi abdominale en général, ont permis de 
constater trois fois pendant la vie, dans la plupart des cas après la mort, 
des altérations importantes de ces lobes. 

L’examen histologique a montré en effet ce qui suit : 1“ dans les corps 
thyroïdes les moins lésés, épaississement très marqué des parois artérielles 
sans thyroïdite interstitielle manifeste ; 2“ dans ceuxplus atteints, thyroïdite 
manifeste se traduisant par une prolifération de l’épithélium alvéolaire, lés 
alvéoles étant plus petits, plus nombreux, moins en dégénérescence colloïde 
que dans un corps thyroïde normal ; 5" dans les plus malades, transforma¬ 
tion scléreuse partielle ou totale. 

Enfin, dans trois cas, oblitération partielle des voies lymphatiques, déce¬ 
lée par l’imprégnation avec le liquide osmio-picro-argentique, suivant la 
méthode du professeur Renaud. 

C- — On a communiqué au Congrès la méthode de traitement dü goitre 
exophtalmique par le sérum de chien éthyroïdé. Cette communication a été 
le point de départ des travaux qui, en Allemagne notamment, ont anienéjî 
traiter la maladie de Basedotv par le sérum, le lait ou le sang d’animaux 
privés de corps thyroïde. Ces travaux ont été rappelés par A. Hallion et 
Carrion. dans une communication faite au Congrès des aliénistes et neuro¬ 
logistes 1 session de Bruxelles 1903) sur « le traitement sért.Iln r.ipiquedffl 
goitre exophtalmique d’après la méthode de G. Ballet et Enriquez». ' ' 1 

















5“ Des paraplégies occasionnées par le traumatisme, mais déterminées 
par une infection ou une intoxication concomitante ; 

4° Des paraplégies hystériques, bien étudiées par Charpentier, et dont 
Leeson a récemment rapporté deux exemples très nets. 

88. — Des paralysies radiculaires sensitives du plexus 
brachial. (Deux leçons faites à l’iidpital Saint-Antoine, iu Bvllet. me'ilic., 
septembre et novembre 1896.) 

1'* Leçon. — Étude clinique d’un cas : localisation des douleurs obser¬ 
vées dans ce cas. Cette localisation conduit à admettre l’origine radicu¬ 
laire. — Aperçu sur la distribution à la périphérie des racines posté¬ 
rieures qui se perdent dans le plexus brachial. — Méthodes de recherche 
tour à tour utilisées pour la détermination de ces champs de distribution : 
dissection, expérimentation, méthode anatomo-clinique. Études expéri¬ 
mentales de Sherrington. Faits recueillis par Thornburn, Starr, Head. — 
Topographie des champs radiculaires sensitifs au membre supérieur, 
d’après le schéma de A. Starr. — Intérêt de ces notions. — Leur applica¬ 
tion au diagnostic du siège de la lésion dans notre cas. 

2* Lero». — Considérations sur la distribution des anesthésies dans 
l’ataxie locomotrice progressive et la syringomyélie. — Tentative dé conci¬ 
liation des faits cliniques avec les notions acquises sur la topographie des 
champs radiculaires. — Troubles oculaires observés dans notre cas ; leur 
signification. — Troubles paralytiques des membres inférieurs avec abolition 
des réflexes tendineux. Pathogénie de oes troubles. — Diagnostic du siège 
et de la nature de la lésion chez la malade. — Vérification nécroseopique. 

89, — Sur un cas de polynévrite avec lésions médullaires. 

(Avec M. Dutil.) — Soc. méd. des hôp., décembre 1895, 

1° On a constaté, dans un cas qui s’est présenté cliniquement comme un 
cas de polynévrite, indépendamment des lésions des troncs nerveux et des 
racines antérieures, des altérations accusées des cellules des cornes anté¬ 
rieures de la moelle; 




— 57 — 


nerveux dans les polynévrites : névrite wallérienne et névrite segmentaire 
périqxile. — Interprétation de ces altérations : évolution des idées à ce 
sujet. — Les centralistes et les périphéristes : leur opinion et les argu¬ 
ments qu’ils invoquent. — Lésions de la moelle rencontrées chez les indi¬ 
vidus affectés de polynévrite (fig. 5)v ; 

5* Leçon. — Lésions de la moelle rencontrées dans les polynévrites : 
.leur pathogénie. —Lésions de la moelle rencontrées chez les individus 



affectés de polynévrite. Faits personnels démontrant la réalité et la phy¬ 
sionomie de Ces lésions. — Hypothèses qu’on peut faire sur le mécanisme 
de leur production ; ce qu’on appelle névrite ascendante; elle ne joue 
aucun rûle dans la palhogénie des lésions en question. — Tout neurone 
s’altère secondairement dans sa partie centrale, quand son expansion 
eylindre-axile est lésée. Peut-on distinguer les lésions médullaires directes 
de celles qui sont consécutives a la section des nerfs i Opinions su, ce 
point. — On ne peut plus être aujourd’hui ni centraliste intransigeant, ni 
périphériste exclusif. 



VI. — MOELLE ET BULBE 


91. — Contribution à l'anatomie pathologique de la paralysie 
générale spinale diffuse subaiguë de Duchenne et des déter¬ 
minations médullaires du béribéri. (Avec M. Paousi.) — Archiva de 
physiologie normale et pathologique , 1885. 

Le syndrome clinique relalé dans cette observation peut être intitulé : 
paralysie générale spinale diffuse subaiguë, curable. Quant aux lésions 
révélées par l’examen microscopique de la moelle, elles doivent être con¬ 
sidérées comme le reliquat d’un processus inflammatoire diffus, datant de 
plus de trois ans, arrêté dans son évolution progressive, et ayant sponta¬ 
nément rétrocédé pour aboutir à une guérison partielle. 

De l’étude des lésions et de l’analyse de l’observation clinique, on peut 
conclure qu’il y a eu réparation complète des altérations phlegmasiques, 
vraisemblablement prononcées, des cornes postérieures, peut-être des 
cordons et des méninges ; que les seules lésions persistantes consistaient 
dans la disparition d’un certain nombre de cellules des cornes antérieures 
de la moelle, avec atrophie et dégénérescence pigmentaire d’un grand 
nombre d’autres. Toutes ces altérations doivent être considérées comme le 
résultat de la détermination locale d’une maladie générale, le béribéri, 
qui en tant que maladie toxique ou infectieuse est susceptible, comme les 
autres affections de même nature, de provoquer des adultérations diverses 
de la moelle. 

Ces adultérations, probablement communes au cours du béribéri, 
varient certainement, suivant les cas, quant à leur degré, leur diffusion, 
leur siège. Mais elles peuvent être telles qu’elles reproduisent le syndrome 
décrit par Duchenne, sous le nom de paralysie générale spinale diffuse 
subaiguë. 






— 59 — 


92. — Note sur un cas d'atrophie musculaire dans le cours du 
mai vertébral de Pott, avec examen histologique de la moelle. 

Les racines postérieures comprimées par la pachyméningite caséeuse ont 
été irritées, et cette irritation s’est propagée jusqu’aux faisceaux de Burdach 
par l’intermédiaire des zones radiculaires internes; là, elle a élé la cause 
provocatrice d’une inflammation péri-radiculaire qui a abouti h la forma¬ 
tion de traclus scléreux ; la sclérose du cordon postérieur a gagné en second 
lieu les cornes antérieures de substance grise, provoqué l’atrophie dés 
cellules nerveuses de ces cornes, finalement la dégénérescence des racines 
antérieures des nerfs qui en émanent et l’atrophie musculaire. 

93. — Des amyotrophies diffuses consécutives aux traumatismes 
légers de l’extrémité des membres. (Avec M. Berkard.) — Archives 
generales de médecine, mai 1900. 

Depuis longtemps on a signalé des cas dans lesquels une amyotrophie, 
déterminée par la lésion de l’extrémité périphérique d’un nerf, ne se limite 
pas aux seuls muscles innerves par cette extrémité, et s’étend à ceux 
innervés par un autre nerf, ou même à des muscles situés en dehors du 
membre où siège la lésion. 

Ces faits n’ont pas suffisamment, à notre avis, fixé l’attention et le pré¬ 
sent mémoire a été consacre a en exposer de nouveaux et à discuter leur 
pathogénie. 

La première observation concerne un jeune homme de 38 ans, cor- 
royenr. Dn an après une blessure causée par un éclat de verre à l’avant- 
bras droit, apparaissent des crampes douloureuses dans le bras, bientôt 
suivies de fourmillements. Puis on constate de l’atrophie et de l’hypoes- 
thésie de tout le membre malade. On ne trouve ni tremblement fibrillaire, 
ni réaction de dégénérescence. 

Dans la deuxième, même symptomatologie à la suite d’une plaie de la 
main gauche. 








— 62 — 


Mais la cellule peut être altérée par des injures directes, comme cela a 
lieu dans les infections, dans les intoxications. 

Il y a un procédé expérimental qui permet de léser aisément les cellules 
spinales, c’est celui qui consiste à lier ou simplement à comprimer l'aorte. 
Les altérations des éléments nerveux sont d’autant plus accusées que 



Fig. 7. — Cellules de la moelle d’un lapin anémiée par ligature de l’aorte, 
a, b, c. Cassures des prolongements. — il. Désagrégation de la cellule. 


l’anémie de la moelle, produite par la ligature ou la compression, a été 
plus forte. 

Les pièces montrées sont relatives à un cobaye, sacrifié après ligature 
de l’aorte. Les altérations des cellules sont profondes, disparition de beau¬ 
coup d’entre elles, vacuolisation de quelques-unes, rupture des prolonge¬ 
ments et des corps cellulaires (fig.7). Elles sont beaucoup moins marquées 
sur d autres coupes qui proviennent d’un cobaye, rendu temporairement 
paraplégique, quatre fois dans la même journée, par compression de l’aorte, 
et sacrifié le lendemain, alors qu’il avait, depuis la veille, recouvré les 



— 03 — 


mouvements du train postérieur. Les lésions, sauf qu’elles portent sur un 
plus grand nombre de cellules, sont ici, quant à leur aspect, sensiblement 
les mêmes que celles déterminées par la résection d’un nerf. 

Lé point sur lequel nous avons insisté c’est que, chez le cobaye, les alté¬ 
rations des granulations chromatophyles peuvent persister alors qu’a 
disparu le trouble fonctionnel: engendré par l’anémie de la moelle : l’un 
de nos animaux avait cessé d’être paraplégique quand il a été sacrifié, et 
cependant la presque totalité des cellules des cornes antérieures lombaires 
étaient lésées : dans quelques-unes les granulations chromatophyles étaient 
encore reconnaissables, mais elles étaient à demi effacées et tendaient à se 
confondre avec le protoplasma ; dans beaucoup d’autres, la chômatolyse était 
complète. A moins que l’on admette qu’au moment où il a été sacrifié, le 
cobaye marchait avec les quelques cellules restées h peu près intactes (ce 
qui est peu vraisemblable vu le petit nombre de ces dernières) il faudrait 
donc enlever aux granulations chromatophiles la propriété kinétogénélique, 
que beaucoup de faits recueillis jusqu’à ce jour paraissaient autoriser à 
leur attribuer. 

A un autre point de vue, il est intéressant de constater que des lésions 
experimentales du protoplasma cellulaire peuvent s’accompagner de 
troubles fonctionnels transitoires. 11 n’est pas invraisemblable qu’on 
puisse rencontrer de semblables altérations chez certains vésaniques (c’est 
du reste ce que nous avons ultérieurement constaté.) 


05. — Paralysie ascendante aiguë symptomatique d’une myélite 
diliuse ascendante. (Avec M. Data.) -r, Soc. «03. Mp„ 25 octobre ièttk 

Chez un homme ayant présenté le syndrome de'Landry, on a trouvé une 
myélite diffuse avec dilatation et rupture des vaisseaux, pénvascularite, 
atrophie des cellules, lésions étendues à toute la hauteur de la moelle et 
du bulbe. Lésions commençantes de dégénérescence Wallérienne dans les 
racines et les nerfs périphériques. Peu de modifications des fibres muscu- 

Les caractères de celle myélite rappellent ceux des myélites expérimèn- 












— 66 — 


noyau au centre : les lésions cellulaires no laissaient plus de trace appré¬ 
ciable, trois, ans après la. mort. Enfin, les fibres myéliniques de l’écorce; 
notamment.. les fibres du réseau d’Exner, n’étaient pas différentes : en 
nombre ni en volume de l’un et de l’autre coté. 


98. — Troubles fonctionnels de la moitié droite de la région 
cervicale de la moelle, consécutifs à une lésion chirurgicale 
de l’index du même côté. (Avec Nohnfr-VnUD.) — Sve. de neurol., 

Ce cas est un nouvel exemple (analogue à ceux publiés déjà avec M. Ber¬ 
nard), d’une amyotrophie diffuse des muscles du membre supérieur consé¬ 
cutive à un traumatisme de l’extrémité, sams signes de névrite ascendante. 
A l’amyotrophie s’associaient des troubles de la réflectivité tendineuse, 
des troubles vaso-moteurs et de la sécrétion sudorale. 

99. — Étude d'un cas de fausse sclérose systématique combinée 
de la moelle (scléroses péri-tubulaires et scléroses péri-vas- 
culaires.) (Avec M. Mison, de Moscou). Archives île neurologie, 1884, n" 19. Avec 

' 5 planches et 16 figures. 

La sclérose postéro-latérale de la moelle affecte-t-elle véritablement les 
caractères des scléroses dites systématiques, ou ne relève-t-elle pas plus 
légitimement du groupe des scléroses diffuses? Un cas nous à paru de. 
nature à jeter quelque jour sur la question. 11 s’agissait d’une femme 
présentant une paralysie spasmodique des quatre membres, avec douleurs 
au niveau du thorax et des membres inferieurs. On trouva une atrophie 
grise des nerfs optiques, une sclérose des cordons postérieurs et latéraux, 
une atrophie des tubes nerveux dans les nerfs de la deuxième paire; 
syphilis probable. La sclérose était une sclérose diffuse simulant gros¬ 
sièrement une double sclérose systématique des cordons postérieurs et 
latéraux, en un mot une fausse sclérose systématique combinée de la 
moelle, compliquée d’atrophie des nerfs optiques. 

Nous pensons que l’on peut décrire cinq types de lésions combinées : 







— 67 — 


î'I'T type- — 11 comprend les scléroses dilluses, qui peuvent ressembler 
aux scléroses systématiques, mais qui en ont simplement l’apparence. 

2* type. — Sclérose systématique de la bandelette externe, intéressant 
en même temps les faisceaux de Goll et les faisceaux cérébelleux directs. 
Ces derniers faisceaux sont seuls lésés dans le cordon latéral. 

3° type. — Combinaison d’une sclérose primitivement systématique 
avec des lésions de myélite diffuse. Après la prise des bandelettes externes, 
il y a une leptoméningite avec invasion diffuse des cordons latéraux. 

4* type. — Évolution de lésions systématisées consécutivement au déve¬ 
loppement d’une myélite interstitielle diffuse. 

5 e type, t- Combinaison de véritables scléroses systématiques, inté¬ 
ressant, d’une part les cordons postérieurs, d’autre part, le faisceau pyra- 

Au point de vue clinique, l’antagonisme qui existe entre certains 
symptômes de la sclérose latérale et certains de ceux de la sclérose pos¬ 
térieure, peut être résolu ainsi : l’avantage est à la lésion prédominante. 
Si la sclérose postérieure occupe toute la hauteur de la moelle, l’abolition 
des réllexes est la règle, et les membres sont ordinairement flasques ou 
peu contracturés; si, au contraire, la sclérose laisse îniacie une bonne 
partie des cordons postérieurs, la sclérose latérale reconquiert tous ses 

100. — Divers faits de pseudo-tabes alcoolique et névropathique. 

Thèse de Leval-Picquechef : Les pseudo-tabes, Paris, 1885). 

101. -Recherches sur les causes de l’ataxie locomotrice pro¬ 
gressive (Avec M. Lasdoueï.) — Mémoire couronné par l’Académie de médecine. 
Prix Bernard de Civrieux, 1883. 

102. — Du rôle de l’hérédité nerveuse et vésanique dans 
la genèse du tabes dorsal. — .Société médico-psychologique, 1883. 

Dans celte communication, résumé du précédent mémoire, sont rapportés 
les résultats d’une statistique faite sur plus de 130 malades. On s’y est 






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l'appeler ces faits. Mais ce qui nous semble avoir été mis moins nettement 
en relief, c’est que les accidents constitutifs de l’atrophie musculaire pro¬ 
gressive ne sont pas les seuls qu’amène a sa suite la téphro-myelite aiguë 
de l’enfance. 11 y a toute une série d’autres complications spinales suscep¬ 
tibles de se développer dans les conditions auxquelles nous faisons allu¬ 
sion, et, pour mettre un peu d’ordre parmi ces dernières, nous avons pro¬ 
posé l’ébauche de classification suivante : 

a) Poussées congestives avec parésie ou paraplégie passagère ; 

b) Myélite aiguë à forme de paralysie spinale aiguë de l’adulte ; 

>6) Myélite subaiguë à forme de paralysie générale spinale antérieure; 

d) Myélite chronique à forme de téphro-myélite antérieure chronique 
(atrophie musculaire progressive). 

Chez le même sujet d’ailleurs, plusieurs de ces processus peuven t se suc¬ 
céder, comme on en peut juger par quelques-unes des observations que 
nous avons rapportées. 


105. Note sur un trouble trophique de la peau observé chez 
les tabétiques, état ichthyosique. (Avec M. Dom.) 

Progrès Médical, mai 1885. 

1° Chez les tabétiques, on peut observer des troubles trophiques perma¬ 
nents de la peau. 

2* Ces troubles trophiques sont fort différents quant à leur physiono¬ 
mie et aux particularités de leur évolution, de ceux qu'on a jusqu’à présent 
décrits. Les éruptions cutanées (herpès et autres), les ecchymoses, le mal 
perforant lui-même constituent, en effet, de simples épisodes passagers et 
accidentels. L état iehtyosique de la peau est au contraire une distrophie à 
évolution lente, vraiment progressive, au même litre que les altérations 
osseuses. 

5“ Cette distrophie se traduit par une sorte d’épaississement de la peau, 
avec coloration rosée plus ou moins foncée, laxilé des téguments, desqua¬ 
mation de 1 épiderme, dont les débris s’accumulent quelquefois pour 
former de véritables écailles à la surface de la peau. 





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4° Les points du corps où ce trouble trophique s’observe sont toujours 
ceux au niveau desquels on a constaté des troubles marqués de la sensibi¬ 
lité, douleurs fulgurantes, anesthésies, hyperesthésies au froid, 'a la 
piqûre, quelquefois au simple contact. 

Les extrémités, particulièrement les extrémités supérieures, semblent 
être les parties les plus fréquemment atteintes. Au dos de la main, la peau 
revêt parfois un aspect qui rappelle celui de la peau des pellagreux. 

5° La chute des ongles et leurs alterations indiquées par MM. Joffroy, 
Pitres, Roques, Domecq-Turon, nous semblent un simple cas particulier de 
celte distrophie cutanee qui tantôt intéresserait surtout la matrice de 
l’ongle, tantôt les téguments (de la main, du pied ou du tronc), quelque¬ 
fois les deux simultanément. 

On comprend sans peine que la peau soit fréquemment altérée dans le 
tabes. Les lésions qui constituentcelte affection intéressent, en effet, d’une 
façon systématique l’appareil sensitif, aussi bien dans ses parties périphé¬ 
riques que dans ses parties centrales. Et les recherches de Westphal, de 
M. Pierre!., confirmées par celles de M. Dejerine, de M. Pitres ont montré 
que les nerfs peuvent être lésés au même titre que la moelle. Or, la peau 
peut être envisagée, au point de vue de l’anatomie et de la physiologie 
générales, comme une sorte d’expansion périphérique, d’étalement (qu’on 
nous passe ce barbarisme) de l’appareil sensitif. On conçoit dès lors, 
qu’elle subisse, et cela fréquemment, suivant toute vraisemblance, le 
contre-coup des lésions qui, dans l’ataxie, intéressent cet appareil à la 
périphérie comme au centre. Nous devons, d’ailleurs, rappeler que des 
troubles trophiques analogues à ceux que nous venons d’indiquer ont.élé 
constatés dans certains faits de névrileà marche lente, notamment dans les 
cas de tumeurs des nerfs. 

106. — Troubles trophiques des pieds paraissant dus à un tabes 

juvénile fruste. (Avec M. Mailuro.) - Société de Neurologie, 7 février 1907. 

11 s’agit d’un cas de labes juoénile, sans lymphocytose, caractérisé par un 
pied tabétique de forme un peu anormale, sans autres symptômes que 



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l’abolition des réflexes achilliens, des douleurs fulgurantes discrètes et un 
mal perforant plantaire. — Ce cas contribue il prouver que le tabes juvé¬ 
nile a d’ordinaire une symptomatologie fruste et quelque peu insolite. 

107. — Vitiligo et tabes. 

(Avec M. Bauer.) — Société de Neurologie, lévrier 1902. 

Chez deux malades, on a observé un vitiligo coïncidant avec un syn¬ 
drome tabétique; il faut noter, comme faits intéressants : l’absence de 
syphilis avérée dans les antécédents, les sensations de constriction au 
niveau des extrémités, la symétrie de la plupart des lésions vililigineuses. 
Un autre point mérite d’attirer l’attention ; c’est la répartition de l'achromie 
chez le deuxième malade; au niveau des mains, comme au niveau des 
pieds, la symétrie est absolue à droite et à gauche, sauf quelques petits 
points. 11 semble rationnel d’admettre qu’il s’agit de vitiligos trophiques, à 
étiologie et à pathogénie nerveuses. La coexistence de symptômes tabétiques, 
chez ces deux malades, parait justifier cette manière de voir. 

108. - De l'élongation des nerfs dans le traitement de l’ataxie 
locomotrice progressive. — Rapport sur la candidature de M. M. Torrèr — 

Société Médicale des Hôpitaux, octobre 1880. 

109. — Sclérose en plaques à symptômes transitoires et réci¬ 
divants. Paralysie temporaire des mouvements associés des 
yeux. — Société de Neurologie, mai 1902. 

Observation de sclérose en plaques dont le diagnostic ne fait aucun 
doute : nyslagmus, vertiges, troubles de la vision, scansion de la parole, 
tremblement, paraplégie spasmodique. Ce qui frappe chez celle malade, 
c’est la mobilité des symptômes au moins pendant quelques années. L’affec¬ 
tion ayant débuté en 1887, cessa de 1895 h 1901, c’est-à-d ire que pendant 
plus de cinq ans, il y eut un retour à l’état normal. Puis survint une para¬ 
lysie associée des mouvements de latéralité des yeux à droite. 

Ce, mode d’évolution n’est pas un fait nouveau dans l’histoire de la 




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sclérose en plaques, mais il s'est présenté rarement avec des caractères 
aussi tranchés que dans cette observation. De plus, ce cas est une nouvelle 
démonstration de la fréquence des paralysies associées des yeux dan* la 
sclérose multiloculaire. 


dtO. — De l’état d'opportunité de contracture. — Avec M. Deeasef, 
Gazelle Médicale de Paru, 29 juillet 1882. 

1H. — Observations relatives aux lésions combinées de la 
moelle épinière. — Société anatomique, 1 et 25 novembre 1881, 15 avril 1885. 

Ces trois observations constituent des documents anatomo-cliniques pour 
la question des lésions de la moelle. 

Dans la première il s’agit d’un malade atteint d’hémiplégie cérébrale 
ancienne avec abolition des réflexes tendineux. 

D’autopsie montre la coïncidence de la sclérose des cordons postérieurs, 
avec la dégénérescence du faisceau pyramidal. 

La deuxième observation concerne aussi un hémiplégique ancien aux 
réflexes abolis. Ce malade avait fait autrefois de la paralysie infantile. 

Dans le troisième cas il s’agit de l’examen d’une moelle présentant des 
lésions systématisées des cordons anléro-latéraux et postérieurs. 

112. — Un cas d'amyotrophie du type Charcot-Marie avec 
atrophie des deux nerfs optiques. Avec M. F. Pose. — Société de 

La particularité de ce cas, c’est l’association à l’atrophie des membres 
de troubles amblyopiques dus à une atrophie des nerfs optiques, complica¬ 
tion rare de l’affection. 

113. — Lésions médullaires dans un cas de paralysis agitansj 

Soc. Méd. hôp., 21 janvier 1893 et avec M. Faoee, in fier, neurol., 28 février 1898. 

- Ces lésions ont été constatées sur la coupe de la moelle traitée par la 



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méthode de Nissl : à la .région cervicale comme à la région lombaire, les 
cellules des cornes antérieures, en nombre sensiblement normal, sont _ 
comme ratatinées; beaucoup sont a formes arrondies ou en raquette; le 
pigment y est très abondant. Ces altérations rappellent celles de l’involu* 
lion sénile. Mais ce qui frappe sur toutes les coupes, c’est le nombre con¬ 
sidérable des ruptures de prolongements protoplasmiques qu’on y voit. 
Ces ruptures se constatent également sur les préparations colorées au bleu 
de méthyle et au bleu polychrome, mais plus nettement sur ces dernières, 
le bleu polychrome colorant mieux les prolongements que le bleu de 
méthyle. Elles intéressent un ou plus souvent plusieurs des prolongements 
protoplasmiques de chaque cellule, à une distance variable mais en général 
assez rapprochée du corps cellulaire, qui, sur plusieurs points, est lui-même 
directement intéressé et comme fragmenté. Suit la discussion sur la signi¬ 
fication de ces lésions. 

114. — Trois cas d’une affection bulbo-spinale spasmodique 
familiale. 'Avec M. Rose. — Société de Neurologie, 2 mars t90r>. 

11 s’agit d’un frère et deux sœurs ayant présenté à des âges différents le 
même tableau symptomatique : phénomènes de contracture avec exagéra¬ 
tion des réflexes à la face et aux membres. 

H5. — Affection spastique bulbo-spinale familiale. 

Nom. Iconographie de la Salpêtrière, juillet et août 1905.Avec F. Rose, 

Dans ce travail j’ai rapporté l’histoire de deux malades, frère et sœur, 
atteints d’une maladie familiale spastique à symptomatologie spinale et 
bulbaire, dont était également frappée une autre sœur, morte de syncope, 
Une troisième sœur (l’aînée) et un frère (le plus jeune) en restèrent 
indemnes ; mais le père et une sœur de celui-ci avaient présenté égale¬ 
ment des signes rappelant les troubles dont les mtlades sont atteints. 

** Le frère, âgé de 29 ans, est malade depuis l’âge de 17 ans ; il entra dans 
le service 5 ans plus tard. 

En 1898. on nota un air ahuri, de l’embarras de la parole, une impossi- 




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bilité de tirer la langue hors de la bouche, une parésie des membres infé¬ 
rieurs, avec démarche ataxo-spasmodique, de l’exagération des réflexes 
rotuliens et le signe de Babinski. 

De 1898 à 1005 les membres supérieurs se sont affectés à léur tour; la 
démarche a pris le caractère cérébello-spasmodique, pour redevenir 
ensuite spasmodique. Des troubles de la motilité volontaire des yeux et de 
la mâchoire ont fait leur apparition, ainsi qu’un tremblement à l’occasion 
de certains mouvements. 

En 1904 le tableau resta le même, sauf en ce qui concerne la dégluti¬ 
tion qui s’accompagnait de rejet des liquides par le nez. 

Le26 février 1905, le malade reste alité; quand on essaie de le mettre 
sur ses pieds il se tient raide et est secoué par un tremblement généralisé. 
11 a un aspect ahuri et pleurard très spécial. Les avant-bras et les mains 
sont en flexion, les doigts étendus, les jambes sont légèrement fléchies. 
Pas d’atrophie musculaire, mais impression de raideur, qui est d’ailleurs 
plus apparente que réelle, c’est-à-dire qu’on peut la vaincre facilement. 
La force musculaire est bonne, sauf pour la flexion dorsale des pieds, et 

Il n’existe pas trace d’ataxie; les réflexes tendineux sont exagérés, on 
note du clonus du pied, le réflexe de Babinski à gauche; les réflexes 
abdominaux et crémastériens sont vifs; les testicules sont le siège d’un 
mouvement incessant de va-et-vient. Tout mouvement un peu fort provoque 
du tremblement dans le membre qui agit; parfois ce tremblement se com¬ 
munique à celui du côté opposé. Pas de tremblement intentionnel vrai, 
mais mouvements lents et maladroits; troubles intenses de la diadneoei- 
nésie. Les sphincters fonctionnent bien. 

Asymétrie faciale : aspect flasque du côté gauche. Parole lente, mono¬ 
tone, embrouillée et nasonnée. Le voile du palais se soulève bien dans la 
phonation, mais ne fonctionne pas pendant la déglutition. La langue ne 
peut être tirée hors de la bouche; trismus léger. Le malade ne peut tourner 
les yeux la tête restant immobile; mais les mouvements associés delà tête, et 
des yeux sont conservés. Sensibilité normale. Intelligence un peu affaiblie, 
la mémoire est nettement diminuée. 



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La sœur présentait un tableau clinique analogue, mais très atténué, avec 
prédominance d’un état mental infantile très accusé. 

Le grand intérêt de ces cas, exceptionnel puisque seuls un cas de Westphal 
et un autre de Giese peuvent leur être comparés, résidait en ce fait qu’on 
y trouvait des symptômes appartenant à la paraplégie spastique familiale de 
Strumpell-Lorrain réunis à d’autres signes que l’on a coutume de ren¬ 
contrer dans l’ataxie héréditaire cérébelleuse de P. Marie, ou dans cette 
forme de maladie familiale que Cestan et Guillain ont voulu individualiser 
sous le nom de maladie familiale à forme de sclérose en plaques. 

Ces cas sont donc par leur symptomatologie spinale et bulbaire un exemple 
illustrant la théorie de Jendrassik et formulée depuis par d’autres auteurs 
notammentM. Raymond, à savoir : quecontrairementàee qui se voit dansles 
maladies acquises, il n’existe pas de type nosographique nettement distinct 
dans les maladies familiales. Depuis longtemps déjà le fait avait été démon¬ 
tré pour la maladie de Friedreich et l’heredo-ataxie cérébelleuse. Nos cas 
permettent de faire le même rapprochement entre ces affections et la para¬ 
plégie familiale spasmodique. Il est donc superflu de vouloir individualiser de 
nouveaux types et en tout cas il faut savoir que, s’il peutêlre utile au point 
de vue didactique de maintenir ces types, on peut observer toutes les for¬ 
mes de transition entre ceux-ci ; et bien plus, il est rare d’observer les types 
classiques à l’état de pureté. — D’après Bing, dans les maladies familiales 
surtout, peut s’appliquer la théorie de l’usure fonctionnelle émise par 
Edinger, puisqu’il s’agit ici de systèmes nerveux congénitalement moins- 
valents qui ne peuvent subvenir aux frais d’un fonctionnement intensif. 
11 est donc probable que c’est de la localisation de l’infériorité constitution¬ 
nelle de .tel ou tel système que dépend le tableau clinique, et on obser¬ 
vera ainsi tantôt l’hérédo-alaxie cérébelleuse ou la maladie de Friedreich, 
ou encore la paraplégie spastique familiale ou des maladies bulbo-spinales 
familiales, tantôt de l’idiotie amaurotiquede Sodés ou encore de la myopathie. 
Mais la systématisation ne sera jamais parfaite, et c'est pourquoi il serait 
préférable de substituer aux termes classiques d’hérédo-ataxie cérébelleuse, 
de paraplégie spastique familiale, etc., la division des maladies familiales 
spasmodiques en formes spinale, bulbo-spinale et bulbo-cérébello-spinale. 



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116 . Maladie familiale. Maladie de Friedreich et Hérédo- 
ataxie cérébelleuse. Avec M. Txouet. — Soc. de Neurologie , février 1906. 

Il s’agit île deux malades, le frère et la sœur, atteints d’une affection 
qui présente un type intermédiaire à la maladie de Friedreich et à l’hérédo- 
ataxie-eérébelleuse pures et montrent que, sur les confins, ces deux types 
nosographiques arrivent à se fusionner. 

117. Sur un syndrome simulant la sclérose latérale amyo¬ 
trophique, chez un malade affecté de syphilis. — Semaine Médi¬ 
cale, 21 novembre 1894. 

Présentation d’un syphilitique dont les symptômes rappellent d’assez près 
ceux de la sclérose latérale amyotrophique. Ce malade a d’abord présenté 
le tableau symptomatique de la paralysie glosso-labiée à type spasmodique. 
Tous les réflexes étaient exagérés et l’on notait de la trépidation spinale; 
les muscles des quatre membres présentaient un degré marqué d’atrophie. 
Ce malade a été très rapidement amélioré par le traitement antisyphiliti¬ 
que. I/examon clinique du malade, une fois remis, montre que ce cas peut 
être donné comme un exemple, à quelques égards un peu anormal, de 
paralysie pseudo-bulbaire. 

118. — Sur un cas de lésion protubérantielle avec paralysie 
alterne de la sensibilité et faux syndrome de Brown-Séquard. 

Soc. de Neurol., 6 juillet 1899. 

Présentation d’un malade qui soulève un problème intéressant de dia¬ 
gnostic topographique. Ce malade est affecté d’une parésie du bras et de 
la jambe gauchos, avec prolapsus de la paupière supérieure, abolition de la 
sensibilité à la température et à la douleur et conservation de la sensi¬ 
bilité tactile. Il y avait donc parésie du membre gauche, avec anes¬ 
thésie dissociée à droite. On relevait de plus une anesthésie dissociée de la 
face, du crâne, des joues et de la langue à gauche. Il s’agissait en fait d une 





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paralysie alterne de la sensibilité. On avait donc affaire à une paralysie 
alterne et dissociée de la sensibilité, associée à une parésie motrice gauche. 

La nature de l’altération n’a que peu d’importance. Tout l’intérêt du 
cas gît dans le diagnostic topographique de cette altération et dans la phy¬ 
sionomie clinique des symptômes qui réalisent l’association d’un double 
syndrome : syndrome de Brown-Sequard, paralysie alterne de la sensibi¬ 
lité. 

119. — Clonus du pied sans autre signe de lésion du faisceau 

pyramidal. —Avec M. Delherm. — Soc. de Neurol ., 5 février 1903. 

Les neurologistes ne sont pas d’accord sur le point de savoir si le clonus 
du pied peut s’observer dans les névroses (hystérie, neurasihenie) et en 
dehors des lésions du faisceau pyramidal. On a présenté un malade qui 
permet d’affirmer que, sans aucun signe de lésion permanente de ce fais¬ 
ceau, on peut rencontrer la trépidation spinale. Celte communication a été 
le point de départ d’une discussion sur ce point de clinique et de physiolo¬ 
gie pathologique. 

120. Note sur le clonus du pied par irritation de voisinage 
du Faisceau Pyramidal, sans lésion de ce faisceau. — Société 
de Neurologie, janvier 1905. 

On a trouvé une méningite basilaire qui englobait le faisceau pyramidal 
au niveau des pédoncules, sam avoir lèse les filtres du faisceau. Ce fait 
concourt à démontrer qu’à côté du clonus par altération des fibres pyrami¬ 
dales, il y a un clonus par simple irritation de ces fibres. 

121. Syphilis bulbaire, paralysie du moteur oculaire externe 
à droite, déviation conjuguée. — Nouvel exemple de la paralysie décrite 
par Féréol et Graux. — Société anatomigue, 1880. 

Celle observation concerne un malade ancien syphilitique, qui présenta 
de la céphalée, des vertiges, de la diplopie. L’examen montra qu’il existait 






réflexes des globes oculaires dans certaines ophtalmoplégies 
dues à des lésions du système nerveux. 

Société de Neurologie, i” mars 1906. 

On sait qu’il existe chez les hystériques une forme d’ophtalmoplégie 
externe sur laquelle nous avonsinsisté (voir n” 69) naguère, et qui se carac¬ 
térise par l’abolition des mouvements volontaires du globe avec conserva¬ 
tion des mouvements automatiques et réflexes. J’avais pensé que cette forme 
d’ophtalmoplégie était spéciale à l’hystérie. C’était aussi l’opinion qu’avaient 
adoptée divers auteurs et notamment Parinaud. Or, cette manière de voir 
n’est pas exacte. L’ophtalmoplégie avec conservation des mouvements auto¬ 
matiques s’observe aussi et même assez souvent dans les lésions organiques ; 
elle paraît être un symptôme des lésions sus-nucléaires. A l’appui de cette 
proposition j’ai présenté plusieurs malades : 1° un individu affecté d’une 
forme de maladie familiale tenant à la fois de l’hérédo-ataxie et de la 
maladie de Friedreich ; un second malade atteint d’une affection spas¬ 
modique familiale; 5° un homme affecté d’une hémiplégie droite progres¬ 
sive (sclérose en plaques à forme anormale ou plus probablement tumeur 
pédonculaire). 

Chez ces trois malades on constate nettement la conservation des mou- 











Fig. 10. ... A. Lapin normal.B* C-Mpin? paraplégiques par injcclion de cultures 

principalement a* niveau des cornes antérieures, de-la commissure et de,, 
la base des cornes' postérieures. Tous les vaisseaux sont reipplis. d.e,,:glo- 
bules sanguins; sur le trajet de quelques-uns d’entre eux, il existe de; 
petites hémorragies peu étendues. Les lésions dè la substance grise res¬ 
semblent trait pour trait, avec quelques légères différences, à celles de la 
moelle d’un malade ayant succombé dans notre service à une paralysie 
ascendante aiguë (voir n° 95). 

B. En inoculant dans la veine de l’oreille, chez douze lapins, quelques 
gouttes do cultures virulentes de staphylocoque doré, nous avons déterminé 




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paralysies, la monoplégie de l’un des membres inférieurs, on a affaire h 
une lésion du lobule paracenlral ou delà partie la plus élevée dos frontale 
et pariétale ascendantes du côté oppbsé. Cetto proposition formulée antérieu¬ 
rement par Charcot et Pitres trouve sa confirmation dans les observations 
rapportées dans ce mémoire.-On • y montre, de plus, que la tuberculose 
chez l’adulte a de la tendance h se localiser au lobule paracenlral et par 
suite à se traduire par une monoplégie Crurale. 


130. - Sur un cas d’épilepsie partielle. — Diagnostic du siège de 
la lésion, trépanation, ablation de la tumeur. '(Avec Péah et 
(iÛA*ie/,v.)—Acadcmie de médecine, 1888. r - ' 

Il s’agit d’un malade chez lequel la localisation des symptômes épilepti¬ 
formes permit de localiser avec précision le siège de la lésion ; il fut opéré 
en période de mal ; l’ablation de la tumeur mil fin aux crises épileptiques. 

151. - Abcès sous-méningé consécutif à une blessure de l'œil 
par arme à ieu. Monoplégie du membre supérieur gauche. 
Localisation de la lésion. Trépanation au point indiqué. Gué¬ 
rison de la monoplégie. — (Académie de Médecine, 28 novembre 1893). 

Les résultats immédiats de l’intervention opératoire, guidée par le dia¬ 
gnostic topographique, furent dans ces deux cas remarquables. Mais ulté¬ 
rieurement les crises épileptiformes reparurent chez le premier malade 
et apparurent chez la seconde; c’est la conséquence Irop fréquente des 
interventions dans lesquelles on touche l’écorce et dans lesquelles elle a été 
touchée même superficiellement par la lésion. Les guérisons, dans ces cas, 
ne sont que temporaires. C’est ce qu’a mis en relief, h notre instigation, 
M. Thouvenel (Th. de Paris, 1896 : Les récidives éloignées de l’épilepsie 
jacksoniennc). 

152. — Aphasie motrice pure avec lésion circonscrite. 

(AvecM. Boix.) — Archives de neurologie , n° 71. 

Homme de 43 ans. Pas de cécité verbale. Pas de surdité verbale. Aphasie 





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cortical, on peut dire qu’il s’est agi là d’une surdité verbale sous-corticale. 
L’examen histologique de l’écorce de la première temporale a montré que 
si'cette écorce avait été respectée par la lésion productrice de la surdité 
verbale, ses éléments cellulaires, d’où étaient issues les fibres ramollies, 
avaient subi une atrophie rétrograde secondaire. La réalité de ces atro¬ 
phies, au niveau des circonvolutions motrices, est aujourd’hui bien éta¬ 
blie. Les choses se passent dans le domaine des autres circonvolutions, de 
la temporale notamment, comme dans celui des centres moteurs. L’obser¬ 
vation présente en est une évidente démonstration. 

135. — Deux cas de surdité verbale congénitale 

(Malades présentés par MM. Taquet et Foix). — Société <le neurologie, juillet 1905. 

Les malades sont deux frères, l’aîné de 5 ans et demi, le second de 
3 ans et demi. Les parents les avaient crus atteints de surdi-mutité. 

Ils n’ont rien d’enfants chétifs ou mal venus. Leur intelligence semblé 
assez éveillée. Ils peuvent appliquer leur attention sur un jeu, un objet, un 
acte à accomplir. Ils comprennent tous les gestes et se font aisément com¬ 
prendre au moyen de la mimique. 

Mais ils ne comprennent pas le langage parlé. Le mot n’éveille aucune 
image, aucune représentation, aucune idée dans leur esprit, car pour eux, 
ce n’est qu’un son. Ils parlent comme le perroquet; ils possèdent le lan¬ 
gage articulé, mais non le langage parlé. Forcément, cette surdité verbale 
congénitale est accompagnée de cécité verbale et d’agraphie. Celles-ci n’en 
sont que la conséquence fonctionnelle naturelle. 

Dans les antécédents héréditaires de ces deux enfants, nous avons trouvé 
trois influences qui peuvent, dans une certaine mesure, expliquer l’aphasie 
des enfants : grossesse tardive de la mère ; un oncle de la mère atteint 
de bégaiement, un oncle des enfants ayant parlé tardivement, à 6 ans, 

L’inéducation ne saurait être mise en cause, les parents s’étant beau¬ 
coup occupé des deux enfants. 







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rn. — Démonstration expérimentale de la localisation de la 

faculté du langage dans l’hémisphère gauche du cerveau. 

— Progrès médical, 1880. 

Dans cct article sont relatées des expériences variées aboutissant toutesà 
la même démonstration. La principale est la suivante : on détermine, par 
les procédés appropriés, de l’hémicalalepsie alternativement du côté droit et 
du côté gauche. Quand l’hémisphère catalepsié est l’hémisphère droit, la 
parole reste possible ; la malade continue à écrire, à dessiner, à gesticuler, 
si on le lui ordonne. Si, au contraire, c’est l’hémisphère gauche qui est 
mis en catalepsie, on pose vainement des questions à la malade, celle-ci 
n’y répond plus; vainement on lui met dans la main une plume en lui 
ordonnant de tracer son nom, la plume ne se meut pas ; on commande en 
vain un geste ou un jeu de physionomie, la main reste immobile, le 
masque facial reste muet. 

t37. - Kystes hydatiques du cerveau. Épilepsie partielle simu¬ 
lant au début la crampe des écrivains. — Société analomigue, 1880. 

11 s’agissait d’un malade qui eut, durant plusieurs mois, une série de 
crises d’épilepsie partielle occupant la moitié droite du corps. Chaque crise 
débutait par cette contracture douloureuse des doigts connue sous le 
nom de crampe des écrivains. Une hémiplégie succéda à cette série de 
ci'ises. Le malade mourut dans le coma. 

Au niveau de l’hémisphère gauche, se trouve une vaste anfractuosité, 
occupant toute la région sous-jacente à l’écorce rolandique, mais surtout 
développée à la partie moyenne. Dans cette anfractuosité, 8 kystes hydati¬ 
ques de différents volumes. 

Cette observation est intéressante à trois points de vue. D’abord par le 
caractère anormal du début de la crise (crampe des écrivains) ; ensuite par 
l’absence de troubles de la sensibilité avec lésion des faisceaux sous-jacents 
à la zone psycho-motrice ; enfin, par le début de la crise par le membre 









•graphique de la lésion d’après les travaux de Charcot et Pitres, et ceux de 
Horsley et Beevor. Diagnostic du siège de celte lésion en profondeur, 
d’après les recherches de Seguin (de New-York). 

2 ‘Leçon. — Les indications de l’intervention opératoire en cas d’épilepsie 
partielle, a. On ne doit intervenir, à moins d’état de mal ou d’accès très 
rapprochés, que lorsqu’il y a des raisons de penser à une lésion extensive. 
Dans le cas contraire (accès espacés, lésion ne progressant pas, absence de 
troubles parétiques), il vaut mieux s’abstenir, h. Si l’on intervient, il est 
préférable de recourir à la résection ostéoplastique qui donne plus de jour, 
et ne crée qu’une brèche temporaire, plutôt qu’àla trépanation. L’ouverture 
du crâne faite, plusieurs cas peuvent se présenter : 1° on découvre une 
lésion épi ou péri-corticale (tumeur, abcès, hématome), on doit l’enlever; 
2° la lésion est intra ou sous-corticale. Il faut éviter de faire de gros 
dégâts à l’écorce ; l’exérèse des tumeurs en ce cas donne de déplorables 
résultats à cause de la paralysie et du redoublement de crises épilepti¬ 
formes qui suivent : on peut toutefois ponctionner l’écorcc pour évacuer 
un foyer purulent sous-cortical. 

3' Leçon. — Description de l’opération qui a été pratiquée par M. Monod 
sur le malade, depuis la leçon précédente. On a découvert un gliome au 
point indiqué. Le malade est mort, cinq jours après l’opération, d’hémor¬ 
ragie inlra-cérébrale : démonstration par ce cas du bien fondé des règles 
de conduite préconisées dans la 2” leçon. 

Ht. — Atrophie des grandes cellules pyramidales dans la zone 
motrice de l’écorce cérébrale, après la section expérimentale 
des fibres de projection, chez le chien. (Avec M. Fmjbe.) — Soc. méil. 

Chez le chien, la section des fibres blanches sous-corticales est suivie 
assez rapidement (la lésion est constituée au 8* jour) de la disparition des 
grandes cellules pyramidales de la zone motrice, sans lésion des autres 
éléments de l’écorce. 

Ces cellules s’altèrent donc et tendent à disparaître quand leur prolon¬ 
gement eylindraxile (fibres de projection) est lèse. le=> faits confirment 










— ai — 


VIII- — PATHOLOGIE MENTALE 
ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET CLINIQUE 

IM. — Les lésions cérébrales de la paralysie générale étudiées 
par la méthode de Nissl. — Soc. médico-psych., février 1898. 

Dans cette communication on a appelé l'attention sur plusieurs points : 
*° la méthode de Nissl permet d’apprécier avec une grande netteté les 
lésions vasculaires et celles des cellules. Sur une préparation examinée à 
un grossissement moyen, ce qui frappe tout d’abord, c’est la dilatation 
énorme des vaisseaux (artérioles et capillaires) ; c’est l’engainement de ces 
vaisseaux par un manchon de corpuscules lymphatiques qui distendent la 
game adventitielle ; c’est l’accumulalion du pigment sur certains points, 
particulièrement au voisinage des bifurcations. Ces altérations sont déce¬ 
lables sans doute par d’autres réactifs colorants que ceux employés dans la 
méthode de Nissl, par l’hématoxyline notamment et même le picro- 
carmin, et elles ont été depuis longtemps décrites par tous les observa¬ 
teurs. Mais la méthode de Nissl les met en évidence plus nettement que 

On en peut dire autant de la multiplication des cellules blanches qui, 
émigrées des vaisseaux par diapédèse, ou dues peut-être pour une part à 
la prolifération des éléments cellulaires de la nevroglic, s’accumulent 
dans le tissu interstitiel, principalement au voisinage des vaisseaux ou au 
pourtour des cellules nerveuses. A un grossissement dc-^.on distingue 
aisément des petites cellules blanches (lymphocytes) à petit noyau très 
coloré et à protoplasma rare, de gros globules blancs constitués par un 
noyau volumineux, irrégulier de forme, moins imprégné que celui des 
lymphocytes par le bleu de méthyle, enfin des leucocytes polynucléaires. 

Mais l’intérêt de la méthode de Nissl est surtout relatif à l’étude, des 
lésions des cellules nerveuses. L’élément tend à perdre sa forme triangu- 




— 92 — 


laire pour devenir ovalaire ou arrondi; les prolongements protoplasmiques 
sont atrophiés, peu visibles; les granulations chromatophiles ont pour la 
plupart subi une façon de fonte; ou bien elles sont réduites en une sorte 
de poussière très fine, ou bien elles se sont comme dissoutes dans la masse 
du protoplasma. 

2° Les lésions constatées constituent un argument non pas contre, 
mais en faveur de l’origine spécifique de la paralysie générale. Les adver¬ 
saires de cette origine ont fait remarquer que les lésions syphilitiques, 
au moins dans la syphilis viscérale, sont des lésions circonscrites, à forme 
nodulaire ou gommeuse, et que leur physionomie habituelle diffère d’une 
façon frappante de celle des lésions de l’encéphalite diffuse. 

M. le professeur Fournier, qui a contribué, plus que tout autre, à 
établir les relations de la syphilis et de la paralysie générale, a répondu à 
l’objection. 11 a fait judicieusement obse'rver que cette objection, comme je 
l’avais déjà relevé, repose sur une véritable pétition de principe. Déclarer 
a priori que les lésions spécifiques doivent reproduire un type toujours 
identique à lui-même, et éliminer du cadre des affections ressortissant à 
la syphilis, toutes celles qui ne reproduisent pas ce type anatomo-patholo¬ 
gique, c’est résoudre la question par la question et commettre « une géné¬ 
ralisation illégitime, prématurée ». « Les lésions de la paralysie générale, 
dit M. Fournier, n’avaient pas paru jusqu’à ce jour devoir être consi¬ 
dérées comme pouvant dériver delà syphilis; eh bien! il faut admettre 
qu’elles peuvent dériver de la syphilis, puisque l’étiologie et la clinique 
nous apprennent que très fréquemment la paralysie générale est de prove¬ 
nance, d’origine syphilitique. » J’estime qu’on peut aller plus loin que 
M. Fournier et avancer que si de l’étude des lésions de la paralysie géné¬ 
rale on peut inférer leur origine, ces lésions plaident non pas contre, mais 
en faveur de l’étiologie spécifique. Et d’abord, ce serait faire appel à une 
anatomie pathologique vieillotte, de supposer que la lorme nodulaire ou 
gommeuse soit la seule qu’affectent les lésions syphilitiques. Ne savons- 
nous pas que dans certains organes, la moelle notamment, elles revêtent 
souvent la forme de lésions diffuses ? C’est ce qui a lieu, par exemple, dans 
la myélite diffuse embryonnaire (Gilbert et Lion, Lamy). Or, l’analogie est 






— 95 — 


frappante entre les lésions qui constituent cette variété de myélite spéci¬ 
fique et celles de la paralysie générale : c’est un point que M. le professeur 
Raymond s’est attaché naguère à mettre en relief. 

Cela dit, lorsqu’on jette un coup d’œil sur les altérations vasculaires 
décrites dans ce travail, l’impression première qui se dégage de leur 
examen, c’est que ces altérations, suivant toute vraisemblance, sont de 
nature infectieuse. La seconde pensée qui se présente à l’esprit c’est que 
des lésions de cette physionomie, à évolution lente et chronique, ont des 
chances pour relever de la syphilis : voilà l’opinion que n’hésitent pas à 
formuler les anatomo-pathologistes non prévenus lorsqu’on. leur soumet 
les préparations ou les dessins. J’ai tenté l’épreuve, et les réponses ont 
été toujours celles que je viens d’indiquer. Peut-on, dès lors, continuer 
à prétendre que les lésions de la paralysie générale militent contre 
l’origine spécifique de l’affection? J’estime qu’au contraire elles consti¬ 
tuent plutôt un argument de plus en faveur des relations qui rattachent 
la paralysie générale à la syphilis. 

5“ A ce propos, j’ai insisté, avec faits à l’appui, sur les autres argu¬ 
ments qui démontrent cette origine de la maladie : statistiques (surtout 
statistiques urbaines), étude étiologique des cas de paralysie générale juvé¬ 
nile et de paralysie générale féminine, expériences négatives d’inoculation 
(Krafft-Ebing). 


145. — Des lésions des neuroiibrilles dans la paralysie générale, 




— 94 — 


plupart des cellules de Betz. En outre, le feutrage fibrillaire, qui entoure 
chaque cellule, est beaucoup moins riche et dense dans les cerveaux de 
paralytiques généraux que dans les cerveaux témoins. 

Ces constatations concordent avec celles de Marinesco. Elles démontrent 
que le processus dû à l’encéphalite diffuse, lèse la substance achromatique 
comme la chromatique. 

146. — Lésions du cerveau et de la moelle dans un cas de 
démence. Atrophie du réseau d’Exner et chromatolyse des 
cellules. Dégénérescence bilatérale des faisceaux pyrami¬ 
daux. (Soc. mëi. hôp., 4juin 1897.) 

Ces lésions ont été constatées sur les centres nerveux d’un homme de 
54 ans, ancien syphilitique, présentant des signes d’affaiblissement intel¬ 
lectuel très accusé, sans aucun symptôme, toutefois, de paralysie générale. 

Sur les coupes de l’écorce préparées par la méthode dite Pall-rapidc 
(méthode personnelle) on constate la disparition des fibres tangentielles, 
qui constituent le réseau d’Exner. Cette altération, habituelle dans la para¬ 
lysie générale, a été déjà signalée dans la démence sénile, notamment par 
Gestkoff. 

Mais on a relevé une autre altération plus intéressante : sur les coupes 
colorées par le Nissl et examinées à un fort grossissement, on constate aü 
niveau de la plupart des cellules pyramidales, grandes et petites et des 
cellules de Betz, que le cytoplasma est devenu homogène; le noyau et le 
nucléole rèstent très visibles, les prolongements cellulaires ne sont pas 
rompus. Bans la moelle on retrouve des lésions analogues, mais moins 
accusées et moins générales; à côté de cellules où la chromatolyse est com¬ 
plète et dont quelques-uns des prolongements sont rompus, on en trouve 
d’autres où la chromatolyse est partielle et d’autres où elle fait défaut. 

11 pourrait se faire que ces lésions chez un sujet d’ailleurs athéromateux 
aient été le fait de la simple olighémie créée par le rétrécissement des 
artères; mais on est aussi autorisé à se demander si elles ne seraient pas 
le fait de» mêmes substances toxiques, peut-être toxines syphilitiques, 
qui avaient déterminé la dégénérescence des artères. 












— 100 — 


150. — Des psychoses polynévritiques. 

Congrès des alién. et neurol. de Marseille, avril 1899. 

Lorsqu'on 1889, Korsakotf signala l’existence de troubles mentaux au 
cours des polynévrites, sa description provoqua, tout d’abord, une sorte 
d’étonnement et de surprise. Mais on ne tarda pas à recueillir de divers 
côtés des faits qui vinrent en montrer la justesse. Bien plus, on constata 
que certains des troubles, qui trouvaient place parmi ceux de la psychose 
nouvelle, avaient été déjà entrevus et au moins sommairement signalés; 
c’est ainsi que Charcot avait appelé l’attention sur l’amnésie qui accom¬ 
pagne souvent la polynévrite alcoolique. Aujourd’hui, la réalité de la 
|. sychose polynévrilique n’est mise en doute par personne. 

Sous ce nom, on doit entendre des syndromes mentaux, associés d habi¬ 
tude à la polynévrite et reconnaissant la même cause toxi-infeclieme. 

Nous disons syndromes mentaux : les formes cliniques de l’affection 
sont, en effet, multiples et variées. Ces syndromes sont associés d'habitude 
à la polynévrite, mais l’association n’est pas constante ; de même que la 
polynévrite peut exister sans eux, ils peuvent se montrer indépendamment 
de la polynévrite. Enfin ils résultent de l’action sur le cerveau des mêmes 
agents toxiques (exo-loxiques, toxi-infectieux ou autotoxiques) qui déler- 
minent la névrite en agissant sur les nerfs. 

Les formes cliniques de la psychose polynévritique sont très nombreuses; 
il me semble, pourtant, qu’on peut les grouper sous trois chefs : 

a. Forme délirante; 

b. Forme de confusion mentale; 

c. Forme amnésique. 

Ces formes peuvent s’associer ou se succéder, et entre elles il y a des 
intermédiaires qui les rapprochent. 

Quelle idée faut-il se faire de la PAimoeimi.de ces troubles? Qu’ils soient 
sous la dépendance des substances toxiques dont l’action nocive sur le tube 
nerveux détermine la polynévrite, la chose ne semble pas douteuse. Mais les 
troubles survivent souvent à la cause qui les a produits : ils persistent dans 




— 101 — 


bien des cas, longtemps après que les poisons ont dù être éliminés de 
l’économie. II était dès lors naturel de supposer que, dans ces cas, ils sont 
sous la dépendance de lésions durables engendrées dans le cerveau par 
ces poisons. 

Ces lésions ont été cherchées. On a constaté de l’oedème de la pie-mère, 
de la congestion des méninges, de la snrcbarge pigmentaire des cellules; 
toutes altérations sans grand caractère, si bien qu’en 1896 M, Soukhanoff 
pouvait dire qu’on ignorait s’il existait vraiment des lésions corticales dans 
la psychose polynévritique. 

J’ai été assez heureux pour pouvoir étudier histologiquement le cerveau, 
dans plusieurs cas de cet ordre, et j’ai rencontré, en me servant de la 
méthode de Nissl, des altérations dont la signification et l’importance ne 
me semblent pas douteuses. J’ai d’ailleurs déjà signalé ailleurs le résultat 
de mes recherches. 

Le premier de ces cas est particulièrement typique. 

Il s’agit d’une femme de trente ans, alcoolique, tuberculeuse et chez 
laquelle, sous l’influence de l’alcoolisme et peut-être de la tuberculose, 
s’était développée une cirrhose avec dégénérescence graisseuse du foie. On 
constatait chez cette femme des signes nets de polynévrite (douleurs, impo¬ 
tence, amaigrissement des muscles) avec du délire à forme onirique et des 
symptômes de confusion mentale. 

A l’autopsie, j'ai trouvé les lésions ordinaires de la polynévrite, et, du côté 
des cellules des cornes antérieures de la moelle, les altérations que d’ha¬ 
bitude la polynévrite y provoque par réaction à distance. On sait qu’à la 
suite de la section expérimentale des nerfs les cellules médullaires, d’où 
ces nerfs procèdent, subissent des modifications de structure, que les 
recherches de Nissl, deMarinesco, celles que j’ai poursuivies avec Dutil, 
ont mises en relief: ces modifications consistent en la tuméfaction de la 
cellule qui, de triangulaire, devient arrondie, en la chromalolyse périnu- 
cléaire ou diffuse, enfin à la projection du noyau à la périphérie. Elles se 
rencontrent identiques chez l’homme, à la suite des amputations (Flatau, 
Sano, Van Gehuchten et de Buck) et aussi, je l’ai dit, au cours des polyné¬ 
vrites (Marincsço, Ballet et Dutil). Il n’était donc pas surprenant que’ nous 








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les trouvions très accusées dans la moelle de la malade à laquelle je fais 
allusion. 

Mais le fait intéressant et, je crois, nouveau, c’est que j’ai rencontré des 
lésions analogues sur les coupes.de l’écorce, particulièrement sur les cou¬ 
pes du lobule paracentral. Les altérations constatées sur les préparations 
colorées par la méthode de Nissl sont limitées aux cellules. Celles-ci n’ont 
pas subi de modification dans leur ordonnance générale, ni dans leur nom¬ 
bre et, à un faible grossissement (Leitzoc. i/obj. 2), les coupes ne diflèrent 
pas sensiblement de coupes de cerveau normal. Mais, à un grossissement 
plus fort (Leilz oc. i / obj. 7), on constate qu’un grand nombre de cellules 
sont altérées. Ces altérations sont surtout manifestes au niveau de la troi¬ 
sième couche (couche des grandes cellules pyramidales) ; elles intéressent 
à la fois les éléments fondamentaux de cette couche et les cellules géantes 
de Belz. Sur cinq cellules, il y en a une saine, trois ou quatre de malades : 
l’une à un haut degré, les deux ou trois autres à un degré moindre. Voici 
la série des altérations qu’on note en procédant des plus légères aux plus 
accusées ; quelques cellules sont simplement tuméfiées, it contours arron¬ 
dis, avec un noyau plus volumineux que le noyau normal ; autour de ce 
noyau, les granulations chromatophiles sont encore nombreuses et très 
distinctes. Beaucoup d’éléments ont perdu leur forme triangulaire ; leur 
noyau s’est rapproché de la périphérie, et les granulations, âu pourtour 
de ce noyau, sont manifestement dissoutes. Quelques-unes subsistent à la 
périphérie de la cellule ou à la base de certains prolongements. D’autres 
cellules, plus rares, ont conservé leur forme, mais la substance chromophile 
y a perdu sa disposition en amas granuleux, et s’est accumulée sous forme 
d'une bande foncée, contre l’une des parois ; les contours du noyau sont 
peu visibles et le nucléole a disparu. Enfin, dans certains éléments* la 
chromatolyse est complète ; la cellule est arrondie, gonflée, et le noyau, 
plutôt diminué de volume, est appliqué contre la paroi. 

L’examen des noyaux sur les coupes colorées à Yhématoxyline montre 
qu un certain nombre d’entre eux ont subi, dans leur forme, des modi¬ 
fications qui impliquent des changements dans leur structure: les uns 
sont irréguliers, déchiquetés sur leurs bords, d’autres d’aspect réniforme. 





l 'Encéphale : septembre 1906. 

Dans ce travail est rapporté le résultat de l’examen histologique de cin¬ 
quante-neuf cerveaux d’individus affectés de toxémies ou d’infections. 

Un premier groupe comprend 31 observations d’intoxiqués ou d’infectés 
non délirants. Dans ce groupe on n’a constaté qu’une seule fois des lésions 
corticales. 

Chez 28 autres malades (second groupe), affectés au contraire de 
délire, on a rencontré treize fois des altérations de l’écorce. De cette double 



— 104 - 


sérié de faits ressort celte constatation que, dans les toxi-infeclions, les 
lésions corticales ne sont fréquentes que chez lés délirants. Ces lésions 
sont l’expression anatomique de la majoration de l’empoisonnement sur 
l'écorce cérébrale, dont le délire est l’expression fonctionnelle. 

152. - La période prodromique à forme neurasthénique dans la 
paralysie générale. — Leçon in Semaine médicale, 22 novembre 1 893. 

. Les descriptions classiques de la période prodromique de la paralysie • 
générale mettent bien en relief les troubles les plus ordinaires et les plus 
saillants de celte phase, mais elles en laissent dans l’ombre beaucoup 
d’autres sur la signification et la valeur pronostique desquels il est de la 
plus haute importance d’avoir des notions précises. 

G’est le cas de la période prodromique il forme neurasthénique, sur 
laquelle nous avons appelé l’attention. Les paralytiques généraux, dans la 
phase première de leur affection, et cette phase peut durer plusieurs 
années, sont souvent pris pour de simples neurasthéniques et traités 
comme tels. Cependant, certains caractères permettent de différencier 
de la neurasthénie la fausse neurasthénie préparalytique. Dans cette der¬ 
nière : 1“ les stigmates (casque, rachialgie, plaque sacrée) font habituelle¬ 
ment défaut ; 2“ les douleurs névralgiques occupent dans le tableau cli¬ 
nique une place très importante. Ces douleurs (abstraction faite, bien 
entendu, des douleurs fulgurantes ou térébrantes qui dépendent de lésions 
spinales) sont multiples, essentiellement mobiles, variables d’un jour à 
l’aùtré. Lès descriptions imagées qu’en font les malades étonnent :,ce sont 
des douleurs qu’on n’a pas coutume d’observer.-, 5° il se produit d’un 
moment à l’autre, des modifications brusques dans l’état du sujet. Bref, 
les souffrances ont les caractères de phénomènes plus psychiques que 
somatiques. 

153. — De l’état des réflexes dans la paralysie générale. 

nevue de médecine, juin 1893. 

M. le D r Renaud a entrepris à notre instigation, et soüs notre direction, 





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l’étude des réflexes dans la paralysie générale. Les résultats de ces recher¬ 
ches ont été consignés dans sa thèse (Étude des ré/lexes dam la paralysie 
générale, Paris, 1895). ;Les observations ont porté sur 482 malades chez 
lesquels les réflexes tendineux, cutanés, oculaires ont été notés avec soin. 
Le chiffre imposant des cas examinés donne à la statistique une valeur que 
n’avaient pas, à beaucoup près, celles antérieurement faites sur le même 
sujet. C’est un fait aujourd’hui acquis que l’exagération du réflexe patel¬ 
laire, combinée ou non à l’exagération des réflexes tendineux des membres 
supérieurs, est habituelle dans la paralysie générale. Sur les 482 malades 
examinés, on a trouvé, en effet, le réflexe rotulien normal 66 fois, aboli 
68 fois, exagéré 348 fois. Il n’y a, contrairement à cè qu’on avait avancé, 
aucun rapport entre la forme du délire et l’étal de la réflectivité spinale. 
C’est a tort également qu’on a voulu établir une corrélation entre les deux 
réflectivités tendineuse et cutanée. Cette corrélation n’existe pas. 

154. — Sur les rapports de tabes dorsalis et de la paralysie 

générale. — Bulletinde la Société médicale des hôpitaux, avril 1892. 

155. Des troubles oculaires dans la paralysie générale. 

Les troubles oculaires sont considérés, en général, comme des sym¬ 
ptômes accessoires de la paralysie générale. Cette opinion repose sur l’in¬ 
constance et la variabilité supposées de ces troubles. Des recherches aux¬ 
quelles s’est livré l’auteur, avec l’aide de M. le D r Jocqs, il résulte que cette 
façon de voir n’est pas fondée. A eôtédes troubles oculaires accessoires qui 
n’appartiennent pas en propre à la paralysie générale et ne s’y montrent 
qu’accidenlellement (paralysies des muscles moteurs du globe de l’œil, 
atrophie papillaire), il en est un habituel qu’on y observe toujours avec les 
mêmes caractères quoique à des degrés divers, c’est Vophtalmoplégie 
interne, c’est-à-dire la paralysie du constricteur de la pupille et du muscle 
ciliaire qui préside à l’accommodation. Cette paralysie se traduit objective¬ 
ment d’abord par la diminution de la réaction pupillaire à la lumière, plus 
lard par la diminution de la réaction à l’accommodation, enfin par l’ab- 



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sence complète de mouvements du sphincter de l’iris, aussi bien sous l’in¬ 
fluence des efforts de fixation des objets rapprochés que sous celle des 
rayons lumineux. Subjectivement celte ophtalmoplégie progressive se révèle 
■i un moment donne par la diminution, puis la perte du pouvoir accom¬ 
moda teur. 

Comme la paralysie évolue lentement et ne marche pas habituellement 
de pair dans les deux yeux, il en résulte de l’inégalité pupillaire, la pupille 
de l’œil le plus affecté étant plus large que celle de l’œil le moins touché. 

Le signe d’Argyl-Robertson n'appartient pas à la paralysie générale.Tou¬ 
tefois, il peut au début s’y montrer d’une façon transitoire, alors que la 
réaction de la pupille à la lumière est déjà affectée (et elle l’est toujours la 
première), celle à l’accommodation n’étant pas encore intéressée. Mais, 
alors que dans l’ataxie locomotrice les choses restent en l’état, dans la para¬ 
lysie générale la parésie d’abord, puis la paralysie à l’accommodation ne 
tardent pas à apparaître. 

Celte ophtalmoplégie interne, à développement lent et progressif, a une 
valeur diagnostique telle qu’elle a permis de reconnaître la paralysie géné¬ 
rale dans des cas oii les autres symptômes devaient être recherchés soigneu¬ 
sement ; elle a été vraiment le signe révélateur de la maladie. 

156. La pathologie mentale, son domaine, sa méthode 

et ses visées. - Revue sdentifique,^ décembre 1892. 

La psychologie morbide n’est qu’une partie de I alienation meniale. Si 
l’on s’y bornait, on pourrait faire une séméiologie parfaite des délires, on 
ne ferait pas la pathologie des vésanies. La science doit viser sans doute à 
une analyse de plus en plus délicate des éléments psychopathiques, mais 
elle doit aussi se proposer pour objectif d’observer, avec une minutie de 
jour en jour plus grande, les réactions organiques concomitantes ou secon¬ 
daires aux troubles intellectuels. D’ailleurs, la symptomatologie ne suffit 
pas pour la constitution des espèces morbides : l’anatomie pathologique 
dans quelques cas rares, la pathogénie et à leur défaut la connaissance de 
l’évolution des troubles mentaux sont autant d’éléments importants dont il 





— 107 — 


y a lieu de tenir grand compte. En pathologie mentale, on doit en somme 
viser un triple but : l’analyse psychologique des désordres intellectuels, 
l’étude des manifestations physiques, primitives ou secondaires des vésa¬ 
nies, enfin le classement nosologique de ces maladies. 

157. — Des éléments du diagnostic et des classifications 
en pathologie mentale. — Bulletin médical , 5 novembre 1890. 

On s’est attaché à préciser la signification très différente qu’il convient 
d’attribuer en pathologie mentale à la notion de symptôme, de syndrome 
ou d’espèce morbide. On a mis en relief les défectuosités des classifications 
qui reposent sur la symptomatologie pure, l’anatomie pathologique, la 
psychologie ; on a montré la supériorité, mais aussi l’insuffisance de la 
classification étiologique. En l’état actuel de nos connaissances, une bonne 
classification des maladies mentales est impossible : ce qu'on est en droit 
d’exiger de celles qu’on propose de divers côtés, ce n’est pas qu’elles 
donnent dans un tableau d’ensemble la synthèse impossible d’une science 
imparfaite, c’est qu’elles groupent simplement les faits, en assignant le 
premier rang aux réalités cliniques indéniables, et en évitant de faire la 
place trop large aux espèces dont la désignation évoque des idées théoriques 
insuffisamment démontrées ; c’est qu’elles prétendent moins à être des 
classifications, dans l’acception rigoureuse du mot, que de simples grou¬ 
pements plus ou moins commodes pour la description ou l’étude. 

158. — Des associations morbides en pathologie mentale. 

159. — Le sommeil simulé chez les aliénés. 

Gazette des hôpitaux, 26 novembre 1890. 

Chez certains aliénés, on peut observer un état fort analogue au som¬ 
meil, mais qui n’a du sommeil que les apparences. Cet état, de durée fort 
variable, peut persister plusieurs jours, plusieurs semaines ou même plu¬ 
sieurs mois. Il se rencontre chez des aliénés mélancoliques, dominés par 




des scrupules de diverse nature, souvent en proie à des préoccupations reli¬ 
gieuses ou mystiques. Il est la conséquence des conceptions délirantes de 
ces malades qui cherchent à s’isoler du monde extérieur et se donnent 
volontairement, par esprit de pénitence ou par remords, toutes les appa¬ 
rences d’une mort anticipée. On doit bien se garder de confondre ce faux 
sommeil des aliénés, soit avec le sommeil prolongé tel qu’on l’observe 
chez certains narcoleptiques, soit avec le sommeil hypnotique, soit enfin 
avec les crises de sommeil hystérique. 

160 — De la myopragiecérébrale 

Semaine médicale , 17 janvier 1891. 

Le mot myopragie (Potain) sert à désigner l’état d’un organe dont l’acti¬ 
vité physiologique est au-dessous du taux normal. Dans des conditions 
d’activité moyenne, l’organe atteint de myopragie répond suffisamment 
aux exigences, d’ailleurs modérées, de la fonction qu’il est appelé à rem¬ 
plir. Mais si, pour telle ou telle autre cause, un surcroît de travail devient 
nécessaire, alors l’impuissance relative de cet organe s’affirme. Il y a une 
myopragie musculaire (claudication intermittente), une myopragie car¬ 
diaque et artérielle ; il y a aussi une myopragie cérébrale qui place le cer¬ 
veau en imminence constante de délire. Faits à l’appui. 

tôt. — Comment les dégénérés délirent. 

La systématisation plus ou moins parfaite du délire chez les dégénérés qui 
versent dans l’aliénation mentale est subordonnée au degré d’intelligence 
de ces derniers. On peut établir une gamme descendante en parlant des 
dégénérés à intelligence déséquilibrée, mais assez développée, pour arriver, 
en passant par les cas intermédiaires, aux esprits les plus, débiles. Aux 
degrés élevés de cette échelle le délire est assez bien coordonné avec des 
apparences de logique ; aux degrés inférieurs il est illogique, incohérent et 






— 109 


162. Contribution à l’étude de l’état mental des héréditaires 
dégénérés. — Archives de médecine, 1888. 

On y apporte une observation typique d’inversion du sens génital, un 
cas d’onomatomanie caractérisé par l’impulsion irrésistible à répéter cer¬ 
tains mots qui s’imposent à l’esprit, enfin un fait d’hallucinations de l’ouïe 
avec conscience de la nature hallucinatoire des sensations auditives. Ce 
dernier fait conduit à rapprocher, au point de vuede la physiologie patho¬ 
logique et de la signification, clinique, 1 onomatomanie et l’hallucination 
verbale de l’ouïe. Le premier trouble paraît résulter de l’excitation patho¬ 
logique du centre des images motrices de mots, tandis que le second est la 
conséquence de l’excitation du centre des images auditives. Comme l’ono¬ 
matomanie, certaines hallucinations verbales constituent un syndrome 
épisodique de la dégénérescence mentale. : elles présentent, en effet, les 
deux caractères essentiels de ces syndromes, elles sont obsédantes et 
conscientes. Le malade subit le joug de ses fausses perceptions sans pou¬ 
voir s’v soustraire, mais sans s’illusionner sur la nature du phénomène. 11 
n’a jamais cru, il ne croit pas à la réalité de ses voix. Il est obsédé, il 
n’est pas délirant. 

163. — Les idées de grandeur en pathologie mentale. 

Gaz. hebdomadaire, juillet 1892. 

Leçon consacrée à l’étude séméiologique des idées de grandeur chez les 
débiles, les paralytiques généraux et dans certaines formes de délires 
systématisés. 

164. — Sur la psychose systématique chronique progressive. 

Semaine médicale, 1888. 

Aperçu sur les délires de persécution envisagés en général, à propos 
d’un cas de délire de persécution chez un alcoolique. Réfutation de quel¬ 
ques-unes des objections qui ont été faites au type : délire de persécution 
h évolution.systématique. 




- 110 - 


165. — Le délire de persécution à évolution systématique. 

Progrès médical, 15 novembre 1892. 

Description clinique, avec faits à l’appui, du délire de persécution à 
évolution systématique, à ses différentes périodes. Diagnostic différentiel 
avec les délires de dégénérescence typiques : en tant qu’entité nosogra¬ 
phique, la réalité du délire chronique constitué par quatre périodes suc¬ 
cessives d’incubation, d’idées de persécution, de mégalomanie, de démence 
est indiscutable. Mais les caractères de cette entité ne sont ni aussi absolus, 
ni aussi constants qu’on l’a dit. Entre les lypes extrêmes représentés d’une 
part par le délire de persécution à début tardif, a évolution nettement 
systématique, d’autre part par les délires à poussées brusques ou simple¬ 
ment à développement rapide, à marche irrégulière et capricieuse, il 
existe des intermédiaires qui relient les uns aux autres ces types extrêmes. 


166. — Les idées de persécution chez certains dégénérés hypo¬ 
condriaques ou mélancoliques (les persécutés auto-accusa¬ 
teurs). — Congrès de médecine mentale de Blois, 1892. 

167. — Un exhibitionniste persécuté (les persécutés auto¬ 
accusateurs). — Semaine médicale , 25 mai 1895. 

Dans la communication et la leçon sus-indiquées on s’est attaché à 
mettre en relief la physionomie clinique de certains persécutés à allures 
très spéciales. 11 s’agit de dégénérés chez qui le délire a pour point de 
départ une préoccupation, fondée ou non, relative aux organes génitaux 
ou aux fonctions génitales : l’un a dû subir une opération chirurgicale qui 
a nécessité l’ablation de l’un des testicules; un autre est convaincu que ses 
organes sexuels n’ont pas un développement normal; un troisième,exhibi¬ 
tionniste de vieille date, est honteux du vice pathologique qu’il ne peut 
dominer. Sous l’influence des préoccupations engendrees par ces malfor¬ 
mations, vraies ou supposées, ou par ces habitudes morbides, les malades 
en viennent à organiser un délire de persécution à caractère très per- 




— Ml — 


sonnet, lis s’imaginent qu’on les épie, qu'on les observe, qu’on les nargue 
du regard, de .la voix ou du geste : ce en quoi ils diffèrent des mélancoli¬ 
ques et se rapprochent des persécutés vulgaires. Mais, à la différence de ces 
derniers qui se considèrent comme les victimes innocentes de machina¬ 
tions calculées et malveillantes, les persécutés auto-accusateurs ont la 
conscience d’être des victimes coupables. Ils s’irritent contre leurs persé¬ 
cuteurs au point de se livrer parfois sur eux à des actes de violence, mais 
au fond ils n’ont pas contre eux de véritable haine; ils ne les accusent pas 
d’hostilité préméditée et sont convaincus qu’on les laisserait parfaitement 
tranquilles s’ils ne fournissaient eux-mêmes un prétexte à la malveillance 
(malformations génitales, écarts de conduite, habitudes vicieuses). 

168. Les persécuteurs familiaux. — Bulletin médical, l’ r février 1893. 

Les persécuteurs familiaux constituent une variété de persécutés persé¬ 
cuteurs (type J. Falret). Ils se rapprochent par plusieurs caractères des 
persécuteurs processifs. Comme les processifs, ce sont des dégénérés : on 
constate en effet chez eux, en étudiant leur caractère et leur passé, soit la 
débilité intellectuelle, soit la déséquilibration mentale qui constituent la 
marque essentielle de tout état de dégénérescence; comme les processifs, 
eg sont def fous raisonnants, en ce sens qu’ils ne manifestent pas, au 
moins au premier abord, de conception délirante évidente ; ils ne sont pas 
hallucinés, )eur conversation courante est en apparence raisonnable et 
logique; comme les processifs enfin, ils font choix d’une victime : c’est 
un père, un fils ou une fille imaginaires qu’ils obsèdent d’abord des mani¬ 
festations de leur tendresse, plus tard de leurs injustes et persistantes 
réclamations. Mais, tandis que les persécuteurs processifs peuvent ne 
délirer sur aucun point, que chez eux le désordre mental est plus encore 
dans les actes que dans les idées, le persécuteur familial procède d’une 
idée fausse qui est bien une conviction délirante: il méconnaît son origine 
réelle et attribue sa naissance à un personnage dont il fait choix, ordinai¬ 
rement un personnage illustre ; il se rapproche par ce caractère des dégé¬ 
nérés à délire ambitieux. Ou bien, s’attribuant une paternité imaginaire. 





171. — Les hallucinations verbales psycho-motrices chez les 
persécutés. — Semaine médicale, 4 novembre 1801. 

L'hallucination psycho-motrice s’observe souvent conjointement avec les 
hallucinations auditives chez les persécutés. D’habitude elle est rejetée à 
l’arrière-plan, l’hallucination auditive étant le phénomène dominant. Il en 
était tout autrement dans le cas visé dans cette leçon : ici les hallucina¬ 
tions de l’ouïe faisaient pour ainsi dire complètement défaut; les halluci¬ 
nations psycho-motrices étaient au contraire nombreuses, intenses et 
presque continuelles. 






ans. (Avec M. Arnaud.) — Ann. médico-psychol., avril 1895. 

Un vieillard de 80 ans passés, à antécédents héréditaires inconnus, 
n’ayant jamais présenté de tare psychique appréciable, manifeste un délire 
des grandeurs qui prend bientôt une énorme extension. Le délire se carac¬ 
térise, dans chacune de scs manileslalions, par une cohérence et une 
systématisation exclusives de toute sénilité mentale ; il s’accompagne d’une 
prodigieuse activité cérébrale qui se soutient, sans défaillance, pendant 
trois ans, jusqu’au moment de la mort. 

Ce fait soulève une .importante question de doctrine. A quelle forme 
nosographique le rattacher? Le malade n’est certainement pas un persécuté 
classique arrivé àla phase des idées de grandeur. Ce n’est pas davantage 
un délirant sous l’influence de lésions cérébrales dues à la sénilité. Rien, 









à titre de cause occasionnelle, comme le fait, chez certains individus, 
simple impression auditive. 


178. — Sur la physiologie pathologique des hallucinations. 

Opinions développées dans la communication suivante. 


179. — Physiologie pathologique des hallucinations. 

* Soc. de psychologie. 3 mai 1901. 

La division, classique depuis Baillarger, des hallucinations en hallucina¬ 
tions psycho-sensorielles et hallucinations psychiques, n’a pas l'importance 
et la signification clinique qu’on lui a attribuées. Les deux ordres d’halluci¬ 
nations se rencontrent souvent successivement ou simultanément chez le 
même malade ; ce qui tend h prouver que les conditions de leur genèse se 
confondent ou au moins qu’elles ont une étroite parenté. 

Les théories physiologiques qu’on a proposées pour les expliquer sont 
insuffisantes : aussi bien la théorie de l’éréthisme des centres sensitifs 
(Tamburini) pour les hallucinations psycho-sensorielles, que celle de l’éré¬ 
thisme du centre vocal verbal, on centre de Broca, pour les hallucinations 
psychiques (Séglas). 

En fait, les hallucinations rappellent les phénomènes physiologiques de 
représentation mentale. En ce qui concerne notamment les hallucinations 
verbales, elles sont, comme les représentations verbales, constituées par des 
images ou faibles ou fortes qui sont tantôt exclusivement auditives, tantôt 
à la fois auditives et motrices, tantôt principalement motrices. 

Cependant l’hallucination dilTëre profondément des phénomènes de repré¬ 
sentation mentale. Par quoi? Ce n’est pas par son intensité, car il y a des 
hallucinations faibles (hallucinations psychiques auditives) et des repré¬ 
sentations mentales fortes (peintres, musiciens). 

Baillarger avait admis que l’hallucination résulte de Y exercice involon¬ 
taire de la mémoire et de l’imagination, tandis que la représentation me,.- 




























tiennent au groupe des phobiques anxieux et peuvent devenir des mélan¬ 
coliques. 

204. — L’anorexie dyscénesthésique (anorexie mentale). 

Leçon clinique faite a l’Hôtel-Dieu et résumée in Journal,tes praticiens, i l mai 1907. 

L’afl'ection dont il s’agit a été tour à tour décrite sous les noms d’ano- 
rexie hystérique et d anorexie mentale. Elle n’a rien a faire avec l’hystérie 





— m — 


et ne semble pas attribuable à une idée fixe, comme le donnerait à penser 
l’épithète de mentale. Elle paraît être plutôt sous la dépendance d’un 
trouble cénesthésique : de là le nom proposé A'tmorexw dyscéneHhè*ique. 


IX. — NÉVROSES 


205. — Étude comparative de la fatigue au moyen de l’ergogra- 
phe et des ergogrammes, chez l’homme sain, le neurasthé- 















— m — 


II. — Cette paralysie est rare. Ordinairement unilatérale, rarement dou¬ 
ble. Elle intéresse tout le domaine du facial inférieur, mais elle peut, dans 
certains cas, n’atteindre qu’une portion de ce même nerf (paralysie disso¬ 
ciée du facial). 

Une observation porterait à mettre en doute l’intégrité absolue du facial 
supérieur dans la paralysie hystérique. 

L’hémiplégie faciale est variable dans son intensité : elle apparaît nette 
ou peu accusée. Quelquefois elle se montre transitoire. On a signalé par¬ 
fois des récidives. 

L’hémiplégie motrice paraît plus tenace que l’anesthésie. 

III. — La paralysie peut être indépendante de toute hémiplégie des 
membres, mais elle peut coïncider avec cette hémiplégie. Dans ce dernier 
cas il s’agit le pins souvent d’une simple parésie. 

Parésie concomitante de la langue. Coïncidence assez fréquente avec 
l’hémispasme facial du côté opposé. 

IV. — Différente de l’hémispasme surtout par les caractères suivants : 
absence de secousses musculaires ; pas de déviation énorme de la langue. 
Parfois de courte durée, la parésie peut persister très longtemps. 


216. — Paralysie systématisée de la lace chez un hystérique. 

Soc. méd. hôpitaux , 20 octobre 1892. 

Chez la malade présentée on remarquait, entre autres, les particularités 
intéressantes suivantes : l'au repos, il n’y a pas trace d’asymétrie, rien 
ne révèle un trouble notable de la motilité de l’un ou de l’autre côté ; 
2“ lorsqu’on commande à la malade de relever ou d’abaisser la commis¬ 
sure droite, de la porter en dehors, elle exécute ces divers mouvements 
sans difficulté ; 3“ mais lorsqu’elle parle, tandis que la joue et la commis¬ 
sure gauches exécutent les mouvements qu’exige la prononciation des diver¬ 
ses syllabes, la commissure droite reste immobile, la joue flasque se tend 
parfois sous l’influence de la propulsion de la colonne d’air, si bien que la 
malade, à droite, fume la pipe en parlant. 

On a donc affaire à une paralysie faciale des plus nettes, mais à une 










— 135 — 


220. — Étude du bégaiement hystérique. (Avec P. Tissieb.) 

Arch. de Neurologie, 1890. 

I. — Chez les individus atteints d’hystérie on peut observer un trouble 
transitoire de la parole, qui rappelle par ses caractères ceux qu’on désigne 
généralement du nom de bégaiement. 

H. — Jusqu’à ce jour nous n’avons observé le bégaiement hystérique 
que chez des hommes. 

III. — Ce trouble est d’ordinaire consécutif à une attaque de mutisme 
de durée très courte. 

IV. — Il persiste pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois, avec 
des alternatives d’amélioration et d’aggravation. 

V. — Nous l’avons toujours vu s’accompagner de troubles de la motilité 
delà langue (parésie, déviation spasmodique,tremblement). 

221. — Des attaques d’hystérie à forme d'épilepsie partielle. 

Étude d'une nouvelle variété d’état de mal épileptiforme. 

(Avec Crespin.) — Arch. de Neurologie, 1885. 

1° Les attaques d’hystérie, du moins à leur première période, ressem¬ 
blent très fréquemment, comme on sait, aux accès d’épilepsie vulgaire 
(attaques de mal comitial) ; 

2“ Quelques cas nous autorisent à penser que l’hystérie peut, d’une façon 
exceptionnelle, emprun ter aussi le masque de l'attaque de petit mal (absen¬ 
ces et vertiges) ; ,i cl 

3° Il résulte, d’autre part, des faits rapportés dans ce mémoire (et les 
observations ultérieures démontreront probablement que les faits analogues 
ne sont pas rares) que, chez un certain nombre de malades, la symptoma¬ 
tologie de l’attaque hystérique reproduit avec une remarquable exactitude 
le tableau de l’épilepsie partielle (épilepsie jacksonienne, épilepsie par 
lésion cérébrale) ; 

4“ La fausse épilepsie partielle de nature hystérique est caractérisée 
comme l’épilepsie partielle vraie, soit par de l’hémispasme avec rotation de 







— 157 — 


222. — Attaque d'hystérie à forme d'épilepsie partielle. 

Société médicale des hôpitaux, juillet 1891. 

Nouveau fait d’épilepsie partielle hystérique. Pendant la phase épilep¬ 
toïde de la grande allaque hystérique, il y a perle de connaissance absolu¬ 
ment comme dans la crise de mal comitial. Pendanl les crises à forme 
d’épilepsie partielle, au contraire, la connaissance peut être conservée, 
comme cela a lieu souvent d’ailleurs au cours des crises d’épilepsie jack- 
sonnienne. 

225. — Des accidents épileptiformes dans l'hystérie. 

(Travail couronné par. l’Académie de médecine.) — Prix Bernard de Ci vineux. 

On s’est attaché à distinguer, chez les hystériques, les accidents épilepti¬ 
ques associés à l’hyslérie, et les convulsions de nature hystérique qui em¬ 
pruntent [le masque et la physionomie de l’épilepsie. On a montré com¬ 
ment tes deux ordres de manifestations, si semblables par leur physio¬ 
nomie extérieure et pourtant si dissemblables par ieur nature, peuvent se 
rencontrer chez une même malade et être différenciés par certains carac¬ 
tères secondaires. 


224. - Deux cas de vomissements nerveux traités avec succès 
par l’alimentation artificielle. — Progrès médical, 17 juin 1882, 

Dans deux cas d’hystérie non douteuse, il a suffi, pour remédierà l’into¬ 
lérance des voies digestives supérieures, d’introduire les aliments h l’aide 
du tube. Ces cas sont à rapprocher de ceux constatés chez les phtisiques. 
Ces deux observations apportent des documents nouveaux à la question des 
vomissements hystériques. 

225. — Contracture hystérique ancienne guérie subitement par 
l’administration des pilules fulminantes. — Revue de médecine, 1880. 

La malade qui fait l’objet dé cette observation était atteinte de paraplégie 








— 159 — 


228. — Contribution à l’étude du sommeil pathologique. Ouelques 
cas de narcolepsie. - - Revue de médecine, octobre 1882. 

Sons le nom de narcolepsie créé par Gélineau, mais que cet auteur 
avait à tort considéré comme désignant une affection autonome,* on a décrit 
un symptôme qui consiste dans un irrésistible besoin de dormir, survenant 
d’habitude subitement, se reproduisant de jour, à des intervalles quelque¬ 
fois très rapprochés, et assez impérieux d’ordinaire pour, que le malade 
succombe au sommeil presque totalement, dès que ce besoin se fait sentir. 

On a cherché à déterminer la palhogénie de ce symptôme et les circons¬ 
tances cliniques variées dans lesquelles il s’observe. On a été conduit aux 
conclusions suivante? : 

Dans un certain nombre d’états morbides, entraînant soit des troubles 
circulatoires (affections cardiaques), soit un ralentissement du mouvement 
nutritif (diabète, obésité), soit une perturbation des fonctions nerveuses 
(hystérie), on peut observer à titre de phénomène clinique plus ou moins 
impartant, dominant parfois la scène, une tendance souvent invincible au 
sommeil, qui se reproduit à intervalles inégaux, tantôt spontanément, 
tantôt sous l’influence de causes extérieures adjuvantes (émotions, etc.). 

Il s’agit là d’un symptôme important, susceptible, dans quelques cas, 
de révéler une affection jusque-là méconnue (diabète) et qui a été assez 
bien désigné sous le nom de narcolepsie. 


229. — Sur la conception des Tics. 

Congrès des me'decim aliénistes et neurologistes . Session de Grenoble, 1902. 

On ne doit confondre les tics, ni avec les spasmes, ni avec certaines 
habitudes motrices que contractent beaucoup d’individus et qu’un peu 
d’attention suffit à faire disparaître, ni avec les mouvements stéréotypés ou 
les mouvements de défense des aliénés. 

Le tic est un mouvement impulsif reproduit consciemment d’abord, au¬ 
tomatiquement ensuite, et dont la non-exécution, par suite d’un obstacle 





— m — 


232. — La Chorée congénitale. 

Leçon in Bulletin médical, 5 mars 1896. 

11 s’agit d’un jeune garçon de dix ans, qui présente depuis sa naissance 
des troublés des mouvements assez marqués. La facéest grimaçante, il y a 
quelques troubles de la parole. Les doigts des mains sont animés de mou¬ 
vements involontaires de flexion et d’extension. Aux membres inférieurs, 
les mouvements automatiques sont aussi accusés qu’aux bras. Ce sont 
des mouvements conscients, involontaires, arythmiques, d'amplitude assez 
grande et de rapidité moyenne, cessant pendant le sommeil, et sans aucune 
rigidité musculaire. 11 existe dans la littérature un petit nombre d’observa¬ 
tions de ce genre : on a rappelé ces cas en les discutant. On s’est efforcé 
d’établir de la sorte la réalité et les caractères de la chorée congénitale. 

333. — Syndrome parkinsonnien ayant débuté à 15 ans chez 
une jeune fille. (Avec M. Rose.) — Soc. de Neurol., juillet 1904. 

11 s’agissait d’une jeune fille de 22 ans, qui, à partir de l’âge de 15 ans, 
a vu se développer chez elle lentement et progressivement un syndrome 
parkinsonnien classique : raideur musculaire, attitude soudée du tronc et 
de la face, tremblement el phénomènes de propulsion. Le début de cette 
affection est tout à fait exceptionnel. Ici l’existence d’un clonus, l’accéléra¬ 
tion permanente du pouls, le début de l'affection par les troubles de la 
marche pouvaient soulever, au point de vue pathogénique, la queslion 
d’une lésion sous-thalàmique possible. 


234. — Pathogénie de l'épilepsie. 

Indépeml. média., 26 août 1898. Résumée dans Rev. Neur., 1898, p. 638. 


La lésion cérébrale (résultant d’un vice de développement du cerveau, ou 
d’une infection dans la première enfance) qui crée l’épilepsie dite essen¬ 
tielle, peut sans doute se suffire à elle-même, mais souvent, pour déter¬ 
miner les crises, elle a besoin d’adjuvants, parmi lesquels les intoxica- 







— 142 - 

calions (alcool, absinthe) et les auto-intoxications (par troubles de la 
nutrition) tiennent le premier rang. Ce sont donc, en somme, des causes 
occasionnelles de l’épilepsie. 

235. — Genèse de l’épilepsie. Causes déterminantes 
et prédisposantes. — Société clinique, 1887. 

Les causes occasionnelles qu’on tend souvent à considérer comme ayant 
déterminé l’éclosion du mal comitial, ne sont, à y regarder de près, que 
des éléments étiologiques d’importance secondaire. La prédisposition ner¬ 
veuse apparaît d’ordinaire dans les antécédents héréditaires ou personnels 
du sujet, lorsqu’on se donne la peine delà rechercher. Plusieurs faits pro¬ 
duits à'l’appui. 

236. — De l’épilepsie envisagée au point de vue de sa nature 
et de son traitement. — Revue générale et critique in Gazette des hôpitaux, 
juillet 1890. 






230. — Un cas de « fausse reconnaissance » ou de « déjà vu » 

post-épileptique. — Soc. île Neurologie. (Séance du i“ décembre 1004.) 

Le mot « déjà vu », employé par divers auteurs pour désigner le trouble, 
a une signification trop restreinte. Il ya aussi un « déjà entendu » et peut- 
être un « déjà touché », « déjà goûté ». Mieux vaut, dès lors, se servir de 
l’expression fausse reconnaissance. C’est dans un trouble de la perception, 
plutôt que dans un trouble de la mémoire, que doit être cherchée l’inter¬ 
prétation du « déjà vu ». 


X. — INTOXICATIONS 
INTOXICATIONS EXPÉRIMENTALES 


- INTOXICATIONS D'ORIGINE EXTERNE, 




dans la descendance de ccs anima 
plus intéressants. Cinq couples d 
itre années n’ont mis bas que 83 
la normale. Aucun des enfants né 
e, n’a survécu plus de quelques 
ares et faibles. Lorsque l’intoxic: 
■approchèrent de la normale, mai 
5nfin, lorsque l’intoxication fut si 
équenles et des arrêts de développ 
etits chiens qui ont succombé o: 
taines portées, tous les individus 
convulsions. Par conséquent les 
a mortalité sont trois faits con 
i dans la descendance des chiens il 

Accidents épileptiformes dé 


le conaye en particulier, des accidents de tremble 
que, vomissements, dyspnée; des convulsions pa 
appelant les divers types de convulsions épilëplii 
fois enfin, la mort au début de la phase convulsive 











des symptômes a conduit à attribuer les accidents convulsifs à l’insuffi¬ 
sance fonctionnelle du foie et à la destruction de cet organe, en éliminant 
la fièvre, l’infection et l’urémie. Comme le malade a présenté le syndrome 
clinique de la grande attaque épileptique à plusieurs reprises, il faut 
penser que l’épilepsie peut être une des formes cliniques des troubles ner¬ 
veux de l’insuffisance hépatique. 

247. — La surdité verbale urémique. 

(Leçon, faite à l'hôpital Saint-Antoine ) — Semaine médicale, 29 avril 1896. 

Présentation d’une malade affectée de surdité verbale. Analyse clinique 
du cas. Considérations physiologiques sur le mécanisme de la compréhen¬ 
sion des mots parlés. Application de ces considérations h l’interprétation 
des symptômes relevés chez la malade. Étiologie de la surdité verbale 
constatée dans ce cas. Aperçu sur la nature et la palhogénie de quelques 
troubles cérébraux d’origine urémique. Marche, pronostic et traitement de 
la surdité verbale urémique. 


XI. — DIVERS 

248. — De l’action des aimants sur quelques troubles nerveux 
et spécialement sur les anesthésies. (Avec le prof. Pboust.) — 
Communication faite au Congrès médical international d’Amsterdam, et in Journal de 
Thérapeutique, 1879. 

Dans cette communication ont été relatées une série d’expériences prati¬ 
quées sur des malades hémianesthésiques, aumoyendes aimants, et rela¬ 
tives aux effets esthésiogènes et aux actions de transfert de ces agents. 

249. — La migraine ophthalmoplégique. 

Leçon in Médecine moderne., 29 février 1896, et suiv. 

Présentation d'un malade atteint d'ophtalmoplégie totale de l’œil droit. 
Il s’agit d’une ophlalmoplégie transitoire et récidivante, avec douleur anté- 







— 149 — 


Les chutes d’orreur : la suggestion. Essais de recherches de ces radiations 
dans quelques cas pathologiques : myopathies, névrites, hémiplégies par 
lésion cérébrale, paralysies hystériques. 

252. — Note sur les lésions du noyau de l’hypoglosse consé¬ 
cutives à l’arrachement du nerf. (Avec M.M.irinesco. ) — Soc. méd. hdp.. 

H mars 1898. 

Après l’arrachement de l’hypoglosse, on observe une atrophie définitive 
des cellules du noyau du côté correspondant au nerf arraché, et cette 
atrophie est d’autant plus accusée qu’on considère des parties plus infé¬ 
rieures du noyau. 

Il y a donc un contraste frappant entre les lésions consécutives à l’arra¬ 
chement de l’hypoglosse et celles qui suivent la section du nerf. Au tren¬ 
tième jour, dans le second cas, il y a hypertrophie des cellules d’origine 
avec état pycnomorphe de ces cellules; dans le premier,atrophie et dispari¬ 
tion des éléments cellulaires. L’arrachement rend impossible le travail de 
régénération; dès lors l’hypertrophie cellulaire n’a plus de raison d’étre; 
au contraire la cellule, dont le rôle semble désormais terminé, s’atrophie 
•et s ! étiole, comme s’atrophient, après les amputations, certains groupes 
cellulaires devenus en quelque sorte inutiles. 

253. — L’écriture en miroir. 

Congrès international de médecine, 1900, section de Neurologie. 

On sait que Buchwald, en 1878, a découvert chez certains hémiplégiques 
droits, qu’on fait écrire de la main gauche, une écriture qu’il crut particu¬ 
lière et qu'il appela écriture en miroir. Il la considéra d’abord, et plus 
tard Erlenmeyer avec lui, comme une écriture pathologique. Depuis C. Yogt 
a montré que l’écriture en miroir est l’écriture normale de la main gauche. 
Cette formule est exacte, mais exige quelques additions complémentaires. 
Les cas analogues à celui d'une petite fille, récemment observée, sont de 
nature à mettre en relief les conditions qui favorisent ou entravent le dévie- 






de l’enseignement qu elle reçut et des habitudes qu on lui 
•it celle d’écrire en écriture droite de la main droite d’abord, 
gauche. Le cas de cette fillette concourt à démontrer, ce 
laucoup d’autres faits auxquels on n’a pas attaché suffisam- 
nce, que ce sont les gauchers qui sont capables d’écrire 
il en miroir. 11 aide, en outre, à comprendre pourquoi tous 
cl ivent pas de la main gauche eten miroir : c’est que l’édu- 
raver le développement des tendances naturelles de beau- 
x. On doit, à notre avis, substituer à la formule de C. Vogt 
.est à la fois plus complète et plus précise : l'écriture en 
main gauche est l’écriture normale chez les gauchers dont 
pas faussé la tendance naturelle. 









apporter dans leur élude du savoir sans doute, des connaissances sérieuses 
du sujet dont on traite, mais il est une qualité plus nécessaire que toute 
autre, c’est le bon sens, qui nous met à l’abri des théories mal établies et 
des exagérations dangereuses. » 


260. — Rapport sur l’état mental d’un alcoolique inculpé de double 
assassinat. (Avec M. Motet.) — Soc. de ,méd. légale, novembre 1891. 

261 . — Rapport sur un inculpé auto-accusateur. 

Soc. de médecine légale , décembre 1895. 








105 hommes et 65 femmes. Il nous a permis de débarrasser les salles 
de divers hôpitaux (Hôtel-Dieu, Saint-Antoine, Saint-Louis, Bichat, la 
Pitié, etc.) de malades gênants pour leurs voisins et d’éviter l’internement 
à l’asile à un bon nombre de délirants atteints de psychoses transitoires. 

L’administration de l’Assistance publique et la Commission de surveil¬ 
lance ont reconnu, après l’expérience de deux ans qui en a été faite, les 
avantages de cette création, à laquelle vient d’être attaché un interne 




QUATRIÈME PARTIE 


THÈSES ET TRAVAUX 

INSPIRÉS PAR L’AUTEUR ET FAITS DANS SON SERVICE OU SON LABORATOIRE 

. — E. Morel. — Contribution à l’étude des épithéliomas 
maxillaire supérieur, et en particulier de l’épithélioma té 
brant. — Th. de Paris, 1879. 
















— 163 — 


37. — Deux cas de troubles mentaux toxi-inf ectieux avec lésions 
cellulaires corticales. — (Laigkel-Uv»sii!ie.) — X1‘ Congrès des Aliénistes et 
Neurologistes. — Limoges, 1901. 

. Chez deux infectés, atteints de confusion mentale, la méthode de Nissl a 
montré, en même temps que l’absence d inflammation. des altérations des 
grandes cellules pyramidales de l’écorce cérébrale, consistant en déforma¬ 
tion globuleuse, chromatolyse et migration périphérique du noyau. 

38. — Sur la physionomie et le moment d’apparition des lésions 
cadavériques dans les centres nerveux du lapin et du cobaye. 

— (MM. Faure et Laignel-Lavasïine.) — Soc. de Neurologie, 7 nov. 1901. — Revue 
Neurologique , p. 1092. 

Ces examens, faits à l’aide de la méthode de Nissl, permettent decon- 

1“ Les altérations des cellules nerveuses d’origine cadavérique sont 
d'autant plus précoces que les cellules appartiennent à un centre plus 
petit. Leur début est évident après 6 heures dans la moelle du cobaye, 
après 18 heures dans celle du lapin; or, le début des altérations cadavé¬ 
riques est décelable au plus tôt, et dans quelques cas seulement, après 
60 heures, dans l’encéphale de l’homme; 

2° les cellules médullaires fixées vivantes chez le lapin, ayant absolu¬ 
ment le même aspect que celles fixées 6 heures après la mort, ou que les 
grandes cellules pyramidales du cerveau de l’homme fixées 24 heures 
après la mort (délai légal), on est en droit de conclure que ces dernières 
n’ont pas subi de changement de structure depuis la mort jusqu’à 
l’examen. 

39. — Étude histologique de l’écorce cérébrale dans dix-huit cas 
de méningite. — (MM. Faure et Laigkel-Lavastine.) — X[« Congrès des Aliénistes 
et Neurologistes. — Grenoble, 1902. 

Les cellules nerveuses présentèrent des lésions très accentuées dans 





4 cas, légères dans 8, à peu près nulles dans 6. Ces lésions, rentrant dans 
le groùpe dès altérations toxiques, existaient indépendamment des lésions 
vasculaires. 

40. — Persistance du trou de Botal ; absence de rétrécissement 
pulmonaire et de maladie bleue. — (Laigsel-I.avastine et Deiher»). — 
Soc. Anatomique, (i février 190"», p. 129. 

Ce fait semble donner raison à la théorie qui soutient la valeur contin¬ 
gente de la persistance du trou de Botal dans la palhogénie de la maladie 


41. — Un cas de sarcome mélanique (sarcome secondaire du 
coeur; néphrite toxique. — (Laiceel-Lavastike et Delherh.) — Soc. Anato¬ 
mique, 6 février 1903, p. 125. 

Deux points sont à mettre en relief dans cette observation : les volumi- 



— 165 — 


44. — Cancer primitif de la vésicule biliaire. — (Lmis:(ei.-Uvasti.*«.) — 

Soc. Anatomique, décembre 1905. 

Ce cancer revêtit la forme clinique hépatique. Il était secondaire à la 
lithiase biliaire. 

45. — Tubercules de la moelle. (Laiuseo-Lavastixe.) — Soc. Anatomique, 
19 décembre 1903, p. 923-928, 3 fig. Revue française de me'd. et de chirurgie, 
1904, n° 17. 

Ces tubercules centraux, sans aucune lésion des méninges, avaient 
entraîné le syndrome delà section complète de la moelle. 

46. — Fracture de la colonne cervicale et hématomyélie trau¬ 
matique. (UiENEL-UvASTiNE.) — Soc. Anatomique, décembre 1903. Nouv. 
Iconographie de la Salpétrière, 1904, n° 5, 8 p., 8 fig. 

Cette fracture avait produit une hématomyélie, dont la topographie est 
nettement appréciable sur les coupes sériées et qui avait entraîné une 
paraplégie totale et complète. 

47. — A propos des lésions des méningites cérébrales aiguës. — 

(MM. Faure et Laigseu-Lavastixe). — Arch. gén. deméd. 15 mars 1904,‘p. 641-652. j 

Dix-sept examens histologiques de l’écorce cérébrale et des méninges 
mettent en évidence des lésions des cellules pyramidales d’origine toxique, 
indépendantes des lésions conjonctivo-vasculaires, dans les méningites 
infectieuses, surtout dans les méningites tuberculeuses. 

48. — Recherches anatomo-pathologiques sur l’encéphale des 
broncho-pneumoniques. — Laighel-Lavastise et R. Voisis. — Arch. de méd. 
expérimentale, 1904, n° 2, pp. 207-228, 7 fig. 

Examen histologique détaillé de 18 cerveaux d’enfants morts de bron¬ 
cho-pneumonie, avec ou sans phénomènes méningés. 








— 167 — 


gauche, engainant et irritant la partie inférieure du sympathique cervical, 
une sclérose thyroïdienne hypertrophique caractérisée par la prolifération 
des cellules endothéliales des vésicules et la diminution de la substance 
colloïde. 

54. — Note sur quelques centres sympathiques de la moelle 
épinière. — (Laighel-Lavasiise.) — XIV' Congrès des Aliénistes et Neurologistes. 
Pau, 1904, t.H, pp. 174-178, 6 fig. 

L’ablation unilatérale gauche du sympathique thoracique chez le chien 
a déterminé des réactions cellulaires a distance dans la moelle; dans la 
corne latérale gauche de 1)"' et le noyau latéro-externe de la base de la 
corne antérieure gauche de C vm , elles ont été chez 3 animaux, mises en 
évidence. Des neurones de la chaîne sympathique thoracique ont donc 
leurs centres trophiques dans la corne latérale de la moelle dorsale et 
dans le noyau latéro-externe de la base de la corne antérieure de, la moelle 
cervicale inférieure. 

55. — Un cas de démence précoce avec autopsie. — (Laigsei.- 
Lavastike et R. Leroy.) — XIV' Congrès des Aliénistes et Neurologistes. Pau, 1904, t. Il, 
pp. 151-139. 

Il n’existait dans le cerveau aucune lésion inflammatoire, aucune lésion 
méningée, ni conjonctivo-vasculaire. Les cellules pyramidales étaient rela¬ 
tivement peu nombreuses dans le lobule paracentrul. Lu majorilé n’avait 
aucune grosse lésion. Il existait seulement des modifications dans la forme 
et l’aspect de quelques grandes et petites cellules pyramidales, surtout 
du lobule paracentral dont beaucoup étaient neuronophagés. 

56. - Dément précoce, mort phtisique avec stéatose hépatique 
et lésions cellulaires toxiques de l’écorce cérébrale. — Sop iélé 
Anatomique, 1905, n' 9, pp. 798-802. 

Aucune lésion inflammatoire méningée, ni conjonctivo-vasculaire dans 






TABLE DES MATIÈRES 


PREMIÈRE PARTIE 

I. — Titres scientifiques et fonctions. 5 

II. — Enseignement. 7 


DEUXIÈME PARTIE 

TRAVAUX DIDACTIQUES 

I. — Ouvrages et Traité. 9 

II. — Articles. —Rapports. —Comptes rendus. — Conférences. 14 

A. — Hygiène. 14 

B. — Pathologie. 15 

C. — Anatomie pathologique. 16 

D. — Thérapeutique. 17 


TROISIÈME PARTIE 


I. — Histoire. 19 

II. — Pathologie interne. 31 

III. — Goitre exophtalmique.. . 42 

IV. Myopathies.. 49 

V. — Affections des nerfs. 50 

Vil. - Affections du cerveau et de l’encéphale. 83 

VIII. — Pathologie mentale. 01 

IX. — Névroses. *29 

X. — Intoxications (expérimentales, d’origine externe, auto-intoxications)... 143